Neirodeģeneratīvās slimības, zelta nanodaļiņas palēnina Frīdreiha ataksijas progresu
Frīdriha ataksijas pētījumā, ko koordinēja Milānas Valsts universitāte un Policlinico di Milano, kopā ar Milānas-Bikoka universitāti, Turīnas Universitāti un Maiami Millera Universitātes Medicīnas skolu atklājās, ka zelta nanodaļiņas samazina oksidatīvos bojājumus un uzlabot mitohondriju darbību pacientiem ar Frīdreiha ataksiju. Pētījums tika publicēts Science Translational Medicine
Nanodaļiņas, kas sastāv no zelta atomu kopām, uzlabo mitohondriju darbību un samazina oksidatīvos bojājumus Frīdreiha ataksijas slimniekiem
Frīdriha ataksija ir neirodeģeneratīva slimība, ko izraisa anomālija gēnā, kas kodē proteīnu un galvenokārt ietekmē centrālo un perifēro nervu sistēmu: pētījums nesen tika publicēts Zinātnes atklājumu Medicīna.
Pētījumu uzsāka 2019. gadā Milānas Valsts universitātes pētniece Chiara Villa, kura bija iesaistīta “Centro Dino Ferrari” Fondazione IRCCS Ca 'Granda cilmes šūnu laboratorijā - Ospedale Maggiore Policlinico, režisors Ivans Torrente, neiroloģijas profesors Valsts universitātē, ar mērķi izpētīt zelta atomu nanodaļiņu lomu Frīdreiha ataksijas (FRDA) ārstēšanā.
Šis pētījums ir Milānas-Bikoka Universitātes (režisors Andželo Monguzzi), Turīnas Universitātes (režisors Džordžo Merlo) un Maiami Universitātes pētnieku grupu sadarbības rezultāts, ko vadīja Karloss Moraess.
RETAS SLIMĪBAS: APMEKLĒJIET UNIAMO BOOTH EXPERENCY EXPO
FRDA (Frīdriha ataksija) ir neirodeģeneratīva slimība, ko izraisa anomālija gēnā, kas kodē proteīnu, ko sauc par fratassīnu (FXN)
Slimība galvenokārt skar centrālo un perifēro nervu sistēmu un parasti rodas pubertātes vecumā, izpaužas kā ekstremitāšu ataksija un staigāšana, aksonāla maņu neiropātija, dizartrija un vājums.
Neiroloģiski simptomi ir progresējoša kardiomiopātija ar saistītām aritmijām un diabētu.
FRDA nav galīgas terapijas; simptomu attēls tagad tiek ārstēts daudznozaru veidā.
"Lai gan fratassīns ir labi raksturots proteīns," skaidro Ivans Torrente, "tā funkcija vēl nav pilnībā noskaidrota.
No literatūras mēs zinām, ka fratassīns ir svarīgs pareizai mitohondriju funkcijai un tam ir galvenā loma intracelulārā dzelzs homeostāzē.
FXN trūkums palielina oksidatīvā stresa iedarbību, kā rezultātā uzkrājas metāli un samazinās mitohondriju elpošanas ķēdes aktivitāte.
Šis process palielina brīvo radikāļu veidošanos, izraisot neironu šūnu nāvi un neirodeģenerāciju, izmantojot dažādus mehānismus.
Nervu audi un sirds ir uzņēmīgi pret oksidatīvo stresu, un dzelzs uzkrāšanās ir konstatēta lielākajā daļā dzīvnieku modeļu audu un pacientu ar FRDA ”.
"Šajā darbā," skaidro Chiara Villa, "ir pierādīts, ka nanodaļiņu ievadīšana, kas sastāv no zelta atomu kopām, samazina oksidatīvos bojājumus un uzlabo mitohondriju funkciju gan šūnās no subjektiem ar FRDA, gan peļu modeļos FRDA (YG8sR).
Rezultāti ļāva mums noteikt ievērojamu neiromotorās un sirds funkcijas uzlabošanos YG8sR modeļos vairākus mēnešus pēc vienreizējas nanodaļiņu ievadīšanas. ”
"Šis pētījums ir nozīmīgs sasniegums, kas paver ceļu jauniem pētījumiem par FRDA un jaunu zāļu izstrādei, kurām var būt ilgstoša labvēlīga ietekme neirodeģeneratīvo slimību ārstēšanā", secina Yvan Torrente.
Pētījumu cita starpā atbalstīja asociācija “OGNI GIORNO - per Emma - Onlus” no Trevizo, Itālija, un biedrība “Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus” no Dženovas, Itālijā.
eabe1633.pilnsLasīt arī:
Retas slimības: jauna cerība uz Erdheima-Čestera slimību