Skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas: respiratorā un metaboliskā acidoze un alkaloze

By Krištianu Antonīno On Aprīlis 11, 2023

Parunāsim par skābju-bāzes līdzsvara izmaiņām: arteriālo asiņu pH tiek uzturēts normas robežās (7.38-7.42; ti, 7.40 ± 0.02) ar bufersistēmu palīdzību.

Vissvarīgākā no tām ir bikarbonāta-ogļskābes sistēma, kuras attiecība ir 20:1.

Šīs attiecības saglabāšana lielā mērā ir atkarīga no plaušu ventilācijas, kas regulē CO2 spriedzi asinīs.

Shematiski var teikt, ka H+ joni, kas rodas organismā un nonāk ārpusšūnu šķidrumos, tiek nekavējoties buferēti un izvadīti:

CO2 caur plaušām (asins pCO2 parasti tiek uzturēts no 36 līdz 44 mmHg)
Negaistošās skābes caur nierēm => tiek izvadītas titrējamo skābju (galvenokārt fosfātu) un NH+4 veidā; tajā pašā laikā nieres reabsorbē filtrētos bikarbonātus
Bikarbonātu līmenis asinīs tiek uzturēts no 22 līdz 25 mEq/l plazmas.

Skābju-bāzes līdzsvars: patofizioloģija

Acidoze vai alkaloze rodas, ja tiek traucēts normāls skābju-bāzes līdzsvars.

Attiecīgo pH pazemināšanos un paaugstināšanos var novērst ar kompensācijas mehānismiem.

Atšķirība starp vielmaiņu un elpceļu norāda uz apstākļiem, kuros ir bikarbonātu vai CO2 regulēšanas traucējumi, kas attiecīgi veido skābju-bāzes līdzsvara vielmaiņas un elpošanas komponentus.

Ja pH nemainās => acidoze vai kompensēta alkaloze

Ja mainās pH => dekompensēta acidoze vai alkaloze

Piemēri:

Vienkārši skābju-sārmu līdzsvara traucējumi: vielmaiņa sakarā ar samazinātu plazmas bikarbonātu daudzumu ketoacidotiskā diabēta gadījumā.

Jaukti traucējumi (vielmaiņas un elpošanas): samazināts plazmas bikarbonāts no ketoacidozes + palielināts pCO2 no alveolārās hipoventilācijas.

Hemogasanalīze (arteriālo asiņu paraugu ņemšana no pleca kaula, radiālajām vai augšstilba kaula artērijām): gāzu, pH un bikarbonātu kvantitatīva noteikšana.

METABOLISKĀ ACIDOZE

Definīcija Tendence uz: pazemināts asins pH, pazemināts plazmas HCO3- (bikarbonāts) un kompensējoša hiperventilācija (mēģina pazemināt pCO2 līmeni).

Metaboliskā acidoze, ko izraisa anjonu sprauga:

Plazmā parasti katjonu (pozitīvi lādētu jonu, ko galvenokārt attēlo Na+) summa, kas atņemta no anjonu summas (negatīvi lādēti joni: Cl- un HCO3-), ti: Na – (Cl + HCO3) = anjonu sprauga = 8-16 m mol/l;

Pamatojoties uz to, acidozi var iedalīt 2 grupās:

Ar NORMAL ANION GAP: iepriekš minētā anjonu spraugas vērtība netiek mainīta.

proksimāls, distāls, no diurētiskiem līdzekļiem un jaukts: proksimāls-distāls: nav urīna paskābināšanās; parasti saistīta ar: nefrolitiāzi un nefrokalcinozi; nieru kanāliņu acidoze

karboanhidrāzes inhibitoru lietošana;

bagātīga caureja;

Ar PALIELINĀTU ANJONU SPRIEDUMU: tiek palielināta anjonu spraugas vērtība

laktacidoze, ja: hipotensija, arteriovenozi šunti, akūta arteriāla oklūzija, ilgstoša slodze;

ketoacidoze cukura diabēta laikā;

intoksikācija ar: metanolu vai salicilātiem;

NIERU NEPIECIEŠAMĪBA

Pazīmes un simptomi: hiperpnoja ar Kusmaula elpošanu (raksturīgi akūtām sākuma formām), miegainība, maņu orgānu aizsprostojums līdz komai sliktākajos gadījumos.

Tad mums ir arī slikta dūša, vemšana, aritmiju risks jau bojātā sirdī, hipotensija līdz pat kardiogēnam šokam.

Iepriekš minētajām pazīmēm un simptomiem jāpievieno katrai no minētajām etioloģiskajām formām raksturīgās.

Piezīme: ilgstoša acidoze (piemēram, CRI izraisīta) parasti ir labi panesama, un var būt tikai polipnoja.

Laboratorijas dati

pH ≤ 7.36
pCO2 normāls vai pazemināts
HCO3- < 22 mEq/l
skābs urīns

Metaboliskā acidoze: ķermeņa reakcija uz acidozi

Buferizācija:

ārpusšūnu buferizācija: skābes valences ekstracelulārais sadalījums;
intracelulārā buferizācija

Elpošanas buferizācija:

Plaušu elpošanas stimulēšana, lai samazinātu PCO2.
Nieru reakcija: (1) amonija un titrējamo skābju izdalīšanās, (2) reabsorbcija un jaunu bikarbonātu veidošanās.

Metaboliskās acidozes terapija:

nātrija bikarbonāta ievadīšana;
pamatcēloņa korekcija:

Ja tiek lietoti karboanhidrāzes inhibitori, to lietošana ir jāpārtrauc.

Ja ir caureja: vēlams papildināt hidroelektrolītu un lietot loperamīdu (pretcaurejas līdzekli).

laktacidozes gadījumā hipotensija ir jāatrisina
keto acidozes gadījumā insulīna ievadīšana
intoksikācijas gadījumā: vemšanas izraisīšana un kuņģa skalošana
nieru mazspējas gadījumā: AKE inhibitoru un sartānu lietošana; progresējošas hroniskas nieru mazspējas gadījumā: dialīze.

ELPOŠANAS Acidoze (akūta vai hroniska)

Definīcija: tendence pazemināt pH samazinātas ventilācijas dēļ, ar CO2 uzkrāšanos un pCO2 paaugstināšanos.

2 veidlapas:

akūts: netiek kompensēts ar nieru mehānismiem
hroniska: kompensē ar nierēm

Alveolārās hipoventilācijas cēloņi

Plaušu:

pneimonija
emfizēma
akūta plaušu tūska
trauma
elpceļu obstrukcija

Jums arī varētu patikt

Veselības izdevumi Itālijā: pieaugošs slogs mājsaimniecībām

Aprīlis 11, 2024

Aviary Alert: starp vīrusu evolūciju un cilvēku riskiem

Aprīlis 4, 2024

Diena dzeltenā pret endometriozi

Mar 28, 2024

Cerība un jauninājumi cīņā pret aizkuņģa dziedzera vēzi

Mar 27, 2024

Ārpus plaušu

aptaukošanās
kifoskolioze
CNS bojājumi

Pazīmes un simptomi: galvassāpes, aizdusa, cianoze un hipertensija; garīgs apjukums

Laboratorijas dati:

paaugstināts pCO2 (> 44 mmHg)
pH normāls vai < 7.40 (ja kompensētas formas < 7.36)
palielināts kopējais CO2
HCO3- normāls vai pazemināts dekompensētās formās
Skābs urīns, īpaši dekompensētas acidozes gadījumā
Samazināts seruma Cl-

Kompensācija elpceļu acidozes laikā:

– Akūts: audu buferšķīdums (ar bikarbonāta ražošanu)

- Hronisks: nieru

Terapija: par pamatslimību, kas izraisīja acidozi.

SKĀBJU BĀZES LĪDZSVARS: METABOLISKĀ ALKALOZE

Definīcija: tendence paaugstināties pH, ko izraisa paaugstināts plazmas bikarbonātu līmenis un kompensējoša plaušu hipoventilācija (mēģinājums palielināt pCO2).

Parasti to uzskata par labdabīgu stāvokli, taču tas ir jālabo.

Cēloņi:

Kuņģa-zarnu trakta H+ zuduma formas: bagātīga vemšana un nazo-kuņģa aizplūšana, kā arī augsta Cl-caureja (pēdējā: no villozes adenomas vai iedzimtas caurejas);
Nieru H+ zuduma formas: diurētiskie līdzekļi (izņemot: karboanhidrāzes inhibitorus un K+ rezerves); nieru kanāliņu slimības;
Ekstracelulārā tilpuma paplašināšanās formas: Primārais un sekundārais hiperaldosteronisms, Kušinga S;
Sārmu sāļu norīšana;

Tātad ir 2 alkalozes formas:

- Hipokalēmiskā alkaloze: parasti no primārā hiperaldosteronisma

– Hipohlorēmiskā alkaloze: parasti no augstas Cl-caurejas.

Pazīmes un simptomi: lēna un sekla elpošana, neiromuskulāra paaugstināta uzbudināmība; tiem jāpievieno pazīmes un simptomi, kas raksturīgi katram izraisošajam iemeslam (nepiespiesta vemšana, dehidratācija, astēnija, apjukums utt.)

Laboratorijas dati:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3- > 25 mekv/l

Sārmains urīns

Metaboliskās alkalozes ārstēšana: NaCl un K+ sāļu šķīdumu ievadīšana

Izmisuma apstākļos: skābju ievadīšana.

Kā pēdējais līdzeklis: dialīze.

SKĀBJU-BĀZES LĪDZSVARS: ELPOŠANAS ALKALOZE

Definīcija: tendence paaugstināties asins pH līmenim ar hiperventilāciju un palielinātu CO2 izvadīšanu ar izelpoto gaisu.

2 veidlapas:

akūts: netiek kompensēts ar nieru mehānismiem
hroniska: kompensē ar nierēm

Cēloņi:

Plaušu izcelsmes hiperventilācija: pneimopātijas

Ārpusplaušu izcelsmes hiperventilācija:

Organiskas slimības: encefalīts un meningīts, jaunveidojumi, hipertireoze un anēmija
Garīgi traucējumi: neirozes un pārmērīga trauksme
Simptomātiskas izmaiņas: drudzis un sāpes
Traumatiskie apstākļi: traumas, traucējumi liela augstuma dēļ, grūtniecības stāvoklis
Zāļu uzņemšana: salicilāti primisā

pazīmes un simptomi: simptomatoloģija parasti ir maskēta ar pamata patoloģiju; tomēr mums ir hiperventilācija, tahipnoja un polipnoja; bet arī: slikta dūša, vemšana, parestēzijas, aritmijas; iespējama evolūcija komā.

Alkalozes komplikācijas => hipokalciēmija un līdz ar to: tetānija, spazmas, parestēzijas; sirdsklauves un sirds ekstrasistoles.

Laboratorijas dati: