Bronkialastma er en obstruktiv lungesykdom karakterisert ved tilstedeværelsen av diffus bronkospasme som i mange tilfeller opptrer som respons på en rekke typer stimuli

Det typiske funnet av bronkial astma er reversibiliteten av luftveisobstruksjon. Faktisk, i intervallet mellom bronkospastiske episoder, er pasienten ofte asymptomatisk og kan til og med ha normal respirasjonsfunksjon.

Når pasienten presenterer et astmatisk anfall som er resistent mot konvensjonell terapi, blir denne patologiske tilstanden referert til som en astmatisk tilstand.

Selv om det er betydelig overlapping i klinisk symptomatologi, kan det være nyttig å klassifisere bronkial astma i to kategorier, ekstern bronkial astma og intrinsic bronkial astma:

• Ekstern bronkial astma: karakteriseres av tilstedeværelsen av bronkospasme som vises hos atopiske pasienter (individer som viser en allergisk reaksjon på eksponering for allergener) når de utsettes for miljøirriterende stoffer;
• iboende bronkial astma: det forekommer hos pasienter som lider av astmatiske anfall uten bevis for atopi.

Intrinsisk bronkial astma opptrer oftest i barndommen, mens indre bronkial astma ofte begynner i voksenlivet.

Yrkesmessig astma

Begrepet "yrkesmessig astma" brukes for å beskrive en bronkospasme som utvikler seg som svar på et irritasjonsmiddel som er tilstede på arbeidsplassen.

Vanligvis blir den syke asymptomatisk i perioder borte fra jobb, for eksempel helger eller ferier.

Stabil astma

Stabil astma, derimot, er den formen for astma som er tilstede med lik intensitet i mer enn fire uker, hvor pasienten som er disponert for dette kliniske bildet ikke viser noen tendens til økte symptomer eller behov for medisiner.

Motsatt er ustabil astma definert som astma der pasienten viser forverrede symptomer sammenlignet med de foregående 4 ukene.

Årsaker og risikofaktorer for ekstern bronkial astma

I noen tilfeller av ekstrinsisk bronkial astma er det mulig å knytte utbruddet av astmatiske symptomer til en spesifikk utløsende faktor; derfor er begrepene stress bronkial astma eller pollen bronkial astma ofte brukt.

En stor andel av pasienter med ekstern bronkial astma kan vise astmatiske angrep utløst av forskjellige allergener som husstøv, dyreflass og visse matvarer eller mattilsetningsstoffer som sulfitter.

Foruten allergener, kan astmatiske angrep utløses av farmakologiske midler som betablokkere og aspirin, miljøgifter som svoveldioksid, oksidanter, fysisk anstrengelse, sigarettrøyk og luftveisinfeksjoner.

Patofysiologi av brochial astma

I tillegg til tilstedeværelsen av bronkospasme, kan luftveiene til en pasient med bronkial astma være blokkert av ødem og overdreven sekret.

Ofte har den astmatiske pasienten tykke og seige slimete sekreter som forårsaker tilstopping av de mer distale luftveiene.

Mangelen på jevn lungeventilasjon forårsaker da en ubalanse mellom ventilasjon og perfusjon (V/Q), som igjen er ansvarlig for utbruddet av hypoksemi.

Til å begynne med hindrer luftveisobstruksjon utåndingsfasen, noe som forårsaker luftinnfanging og progressiv hyperinflasjon i lungene.

På grunn av luftinnfanging øker restvolum på bekostning av vital kapasitet.

Kombinasjonen av økt luftveismotstand og lungehyperinflasjon fører til slutt til økt pustearbeid hos pasienter med bronkial astma.

Symptomer og tegn

Astma presenterer seg i form av to forskjellige stadier (astmatisk angrep og stasjonær fase) som hver er preget av forskjellige symptomer og tegn.

Symptomer som vanligvis oppleves i den stasjonære fasen (dvs. mellom angrepene) er:

• hoste, spesielt om natten
• dyspné (pustebesvær og pustevansker);
• følelse av innsnevring i brystet;
• lett utmattelse.

Under et astmatisk anfall er symptomene og tegnene:

• alvorlig dyspné (alvorlig kortpustethet og pustevansker);
• tungpustethet;
• veldig intens følelse av innsnevring i brystet;
• hoste;
• manglende evne til å snakke (pustebesvær);
• takypné (økt respirasjonsfrekvens);
• takykardi (økt hjertefrekvens);
• døsighet;
• forvirring;
• svimmelhet;
• asteni (mangel på styrke);
• cyanose (blå lepper og/eller fingre);
• besvimelse.

Astmatiske angrep

• forekomme relativt ofte;
• ser ikke ut til å forbedre seg over tid;
• er verre om natten og tidlig om morgenen;
• de oppstår som respons på en bestemt hendelse som fysisk aktivitet eller eksponering for allergifremkallende stoffer som støv eller pollen.

Diagnose av bronkial astma

Diagnose er basert på anamnese, fysisk undersøkelse og gjennomføring av ulike tester og undersøkelser.

anamnese

Vanligvis klager pasienter med et astmatisk anfall over tetthet i brystet, pustevansker, hvesing og/eller hoste.

Utbruddet av disse symptomene kan være raskt eller gradvis.

Når symptomene oppstår raskt, kan de også forsvinne raskt etter passende behandling.

Selv om en viss ide om alvorlighetsgraden av det astmatiske angrepet kan utledes fra historien, er ikke graden av dyspné i seg selv en pålitelig prediktor for alvorlighetsgraden.

Selv om tilstedeværelsen av dyspné og hvesing kan tyde på bronkial astma, kan andre tilstander, som kongestiv hjertesvikt, bronkitt, lungeemboli og øvre luftveisobstruksjon, også vise lignende symptomatologi.

I mange tilfeller er det pasientens alder, patologiske anamnese, fysiske undersøkelse og resultater av laboratorieprøver og røntgen thorax som skal bekrefte den diagnostiske mistanken.

Objektiv undersøkelse

Den kliniske undersøkelsen gir viktig objektiv informasjon nyttig for å bekrefte diagnosen og vurdere alvorlighetsgraden av obstruksjonen.

Mangelfull vurdering av pasientens kliniske status kan være en fatal feil, da det kan føre til mangelfull behandling og klinisk kontroll.

Kliniske funn assosiert med bronkial astma inkluderer:

• takypné;
• bruk av ekstra respirasjonsmuskler;
• forlengelse av ekspirasjonsfasen;
• økt antero-posterior diameter av brystet;
• tilstedeværelse av ekspiratoriske sus;
• tilstedeværelse av interkostale fordypninger.

Alvorlighetsgraden av det astmatiske angrepet antydes av den åpenbare bruken av de ekstra respirasjonsmusklene, tilstedeværelsen av en paradoksal puls, omfanget av takypné og tilstedeværelsen av inspiratoriske og ekspiratoriske sus.

Bruken av de ekstra respirasjonsmusklene er sekundært til pulmonal hyperinflasjon som, ved å forårsake en flating av mellomgulvet, gjør ventilasjonen mindre effektiv.

Forlengelsen av ekspirasjonsfasen oppstår fordi, ettersom de intrapulmonale luftveiene er blokkert, bremses bevegelsen av luft ut av lungen.

Økt antero-posterior diameter av brystet oppstår i nærvær av luftinnfanging og pulmonal hyperinflasjon.

Susingen er relatert til den raske luftstrømmen i de innsnevrede luftveiene, som får dem til å vibrere.

Respiratoriske tilbaketrekkinger er relatert til den intermitterende depresjonen av huden rundt brystkassen under hver inspiratorisk innsats.

De oppstår når et betydelig fall i intrapleuralt trykk fører til at huden som ligger over brystveggen synker innover.

Det betydelige intrapleurale trykkfallet er også ansvarlig for reduksjonen i trykk under inspirasjon (paradoksal puls).

Det er ikke uvanlig å observere at pasienten under et astmatisk anfall lener seg fremover mens han fester hendene eller albuene på et nærliggende bord, da denne posisjonen gir en betydelig mekanisk fordel for de ekstra respirasjonsmusklene.

Andre undersøkelser

I tillegg til rutinemessige perifere blodprøver kan andre undersøkelser og tester være nyttige, spesielt røntgen, spirometri, bronkial provokasjonsprøver, hemogassanalyse og tester for å avdekke allergi.

Røntgen av thorax er svært nyttig for å identifisere tilstedeværelsen av komplikasjoner som lungebetennelse, atelektase eller pneumothorax.

I fravær av komplikasjoner viser røntgen av thorax typisk hyperinflasjon av lungefeltene som er påvirket av den astmatiske prosessen.

Under et astmatisk anfall er det typisk ikke mulig å utføre fullstendige lungefunksjonstester, men det er imidlertid indisert å utføre en enkel spirometritest ved pasientens seng.

Denne undersøkelsen kan faktisk være nyttig for å vurdere omfanget av den obstruktive prosessen og respons på terapi.

Måling av maksimal luftstrøm og forsert ekspirasjonsvolum på 1 sekund (FEV1) brukes ofte til dette formålet og er dessuten lett å vurdere med mindre pasienten er alvorlig dyspnoisk.

En maksimal luftstrøm på mindre enn 100 l/minutt eller en FEV1 på mindre enn 1.0 liter antyder tilstedeværelse av alvorlig obstruksjon.

Bronkial provokasjonstester er nyttige for å identifisere graden av luftveisreaktivitet hos pasienter med symptomer som er typiske for bronkial astma, men som viser normale funn på lungefunksjonstester.

Metakolin er den forbindelsen som oftest brukes i bronkial provokasjonstester, da den øker den parasympatiske tonus i glatt muskulatur i luftveiene, og forårsaker bronkospasme.

Bronkial astmapasienter viser en mer enn 20 % reduksjon i FEV1 som respons på metakolin, mens friske personer viser liten eller ingen respons. Les mer:

Bronkial provokasjonstest med metakolin: utførelse, forberedelse, risiko

Bronkial hyperreaktivitet: betydning, symptomer, diagnose og behandling

• ABG er ekstremt nyttig for å vurdere alvorlighetsgraden av det astmatiske angrepet, hvis bronkospasmen er så alvorlig at pasienten ikke kan utføre den tvungne ekspirasjonsmanøveren. Graden av hypoksi og
• av tilstedeværende hyperkapni er en pålitelig veiledning for å vurdere alvorlighetsgraden av luftveisobstruksjon. Vanligvis avtar paC02 med utbruddet av det astmatiske angrepet, mens en normal eller økt paC02-verdi indikerer tilstedeværelsen av en mer alvorlig grad av obstruksjon eller at pasienten begynner å oppleve respirasjonstretthet. Ytterligere tegn på tretthet inkluderer takypné, diaforese, paradoksal abdominal pusting, sensoriske forstyrrelser og redusert toppluftstrøm. Paradoksal abdominal pusting observeres som en innovergående bevegelse av bukveggen under inspirasjon og er assosiert med utseendet av diafragma tretthet. Les mer: Arteriell hemogasanalyse: prosedyre, tolkning, er det smertefullt?

Viktigheten av en rask diagnose

Et viktig mål i vurderingen av et akutt astmatisk anfall er knyttet til effektiviteten av den kliniske undersøkelsen.

Dette er alltid gyldig i det medisinske feltet og enda mer i tilfelle av astma: mange astmapasienter krever umiddelbar behandling, så en erfaren lege vil være den som er i stand til å utføre en effektiv og rask vurdering, uten å forsinke starten av terapi.

En vesentlig del av vurderingen av astmaanfall er også å unngå bruk av unødvendige diagnostiske verktøy, spesielt når pasienten lider akutt: dette gjør at behandlingen kan startes tidligere, unngår kostnader for både pasienten og NHS og unngår invasive og risikable undersøkelser, for eksempel bronkoskopi.

Behandling

Innledende behandling bør være rettet mot å oppnå tilstrekkelig oksygenering, sikre bronkodilatasjon og redusere luftveisbetennelse.

De fleste pasienter som lider av et akutt astmatisk anfall utvikler hypoksemi sekundært til en V/Q-ubalanse.

I noen tilfeller vil hypoksemien være alvorlig nok til å være livstruende, men kan nesten alltid korrigeres ved adekvat oksygenbehandling.

Tallrike medikamenter kan brukes for å oppnå bronkodilatasjon og redusere luftveisbetennelse, slik som beta2-stimulanter, xanthiner, parasympatholytika og steroider.

I de fleste milde tilfeller kan bronkospasme reverseres ved bruk av beta2-adrenerge sentralstimulerende midler administrert aerosolalt.

Inhalerte beta-agonist bronkodilatatorforbindelser gir følgende fordeler i forhold til oralt administrerte bronkodilatatorer: raskere inntreden av klinisk effekt, lavere doseringskrav, lavere forekomst av systemiske bivirkninger og bedre luftveisbeskyttelse mot irriterende forbindelser.

Den vanligste administreringsmåten for bronkodilatatorforbindelser er å bruke forhåndsdoserte inhalatorer (MDI), som er populære nettopp fordi de er enkle å bruke.

Aerosol bronkodilatatorbehandling med forstøvere med lite volum (SVN) er derimot nyttig for de pasientene som ikke er i stand til å bruke MDI.

SVN-behandling foreskrives oftest hver 4.-6. time, men under en alvorlig bronkospastisk krise kan den gis hyppigere, dog med tett oppfølging.

Til slutt kan kontinuerlig bronkodilatator-nebuliseringsterapi vise seg nyttig dersom astmapasienten ikke reagerer på konvensjonell behandling og er nær respirasjonssvikt.

Terapi med oral eller intravenøs teofyllin er indisert hos pasienter som ikke responderer på behandling med aerosol beta-agonister, eller når astmaanfallet er alvorlig.

Under et alvorlig akutt astmatisk anfall, hvis pasienten ikke reagerer tilstrekkelig på beta-agonister og intravenøs teofyllin, kan intravenøse kortikosteroider kombineres.

Den antiinflammatoriske effekten av sistnevnte kan imidlertid ta flere timer før den manifesterer seg fullt ut, så denne behandlingen bør startes så snart som mulig hvis nødvendig.

I tillegg, hvis konvensjonelle bronkodilatatorer ikke har ønsket effekt, kan behandling med ipratropiumbromid startes.

Legen bør også unngå å gi pasienter visse legemidler med et akutt astmatisk anfall.

Beroligende midler kan faktisk utløse ventilasjonssvikt og bør kun brukes hvis pasienten er intubert og mekanisk ventilert. Inhalerte kortikosteroider, acetylcystein, natriumkromoglykat og aerosoler med høydensitetsstoffer kan forverre bronkospasme ettersom de har en tendens til å irritere luftveiene.

Andre behandlingsmål inkluderer behandling av luftveisinfeksjoner, mukolyse og tilstrekkelig hydrering.

Hydrering forbedrer pasientens respirasjonstilstand ved å oppmuntre til frigjøring av sekret.

Gunstige prognostiske tegn inkluderer forbedring av vitale tegn, pa02, lungeauskultasjon, sensorium og respirasjonsmekanikk.

Siden hver av disse parameterne vurdert alene kan være forvirrende, er det alltid best å vurdere flere parametere samtidig for å få et mer nøyaktig bilde av pasientens respons på gjeldende behandling.

Dersom pasienten blir trøtt til tross for behandling, er det nødvendig med mekanisk ventilasjon.

Beslutningen om å intubere og ventilere pasienten kan være vanskelig, spesielt når blodgassdataene er usikre.

I dette tilfellet vil den kombinerte bruken av de kliniske funnene, hemogasanalytiske data og toppstrømverdier beskrevet ovenfor og i det kliniske tilfellet nedenfor gi de mest pålitelige dataene for å vurdere behovet for mekanisk ventilasjon.

Det endelige målet med astmabehandling er å forhindre eller i det minste redusere antall fremtidige angrep ved å redusere nivået av luftveisreaktivitet.

Følgelig, når den akutte episoden har passert og pasienten har kommet seg, er det nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden av den underliggende astmatiske patologien.

Dette kan gjøres gjennom nøye anamnestisk innsamling, respirasjonsfunksjonstester og i utvalgte tilfeller provoserende tester.

Sistnevnte er spesielt nyttige ved vurdering av pasienter med mistanke om yrkesrelatert bronkial astma

Spesielt nyttig for å gjøre pasienten i stand til å anta en aktiv, uavhengig livsstil er utdanning, som består i å unngå irriterende stoffer, bruke passende medisiner og unngå bivirkninger.

I denne forbindelse identifiserer gjeldende internasjonale retningslinjer for behandling av astma inhalerte kortikosteroider som hjørnesteinen i den terapeutiske tilnærmingen til astma.

Disse retningslinjene viser tendensen til å reservere bruken av "korttidsvirkende" beta2-stimulanter for administrering etter behov, og unngå kontinuerlig bruk; Faktisk, mens denne tilnærmingen kan være tilstrekkelig for å kontrollere den astmatiske sykdommen i dens milde intermitterende former, er det i mildt vedvarende, moderat alvorlige former nødvendig å kombinere vanlig administrering av kortikosteroider som vedlikeholdsbehandling.

Den forsiktige anvendelsen av denne behandlingsprotokollen i vedlikehold reduserer ikke bare alvorlighetsgraden av astmatiske symptomer, men lar også pasienten forbedre livskvaliteten sin; et av de viktigste målene i behandlingen av reversibel bronkitt er dermed oppnådd.

Langtidsvirkende inhalerte beta2-stimulanter som salmeterol, som utøver en bronkodilaterende effekt på minst 12 timer, er spesielt godt egnet til å følge med steroider i vedlikeholdsbehandlingen; denne effekten er mye mer langvarig enn den for korttidsvirkende inhalerte beta2-stimulanter som salbutamol, som er preget av en virkningsvarighet på bare 4-6 timer.

Langtidsvirkende beta2-stimulanter er en elektiv indikasjon ved langvarig symptomatisk behandling av bronkospastiske tilstander, hvor de gir effektiv kontroll over dag- og nattsymptomer og overlegen beskyttelse mot anstrengelsesutløste symptomer.

Deres regelmessige bruk gjør det også mindre nødvendig å ty til "korttidsvirkende" beta2-stimulanter, som likevel beholder sin terapeutiske rolle i behandlingen av den akutte episoden.

Til slutt hjelper bruken av natriumkromoglykat til å stabilisere mastceller for å hindre dem i å frigjøre stoffer med farmakologisk virkning, slik som histamin, som faktisk kan forårsake bronkospasme.

Opplæring av pasienten i bruk av peak flow-vurderingsutstyr (autonom overvåking av graden av luftveisobstruksjon) kan være nyttig for å vite når man skal øke medisininntaket og søke medisinsk råd.

Les også:

Emergency Live enda mer...Live: Last ned den nye gratisappen til avisen din for iOS og Android

Oksygen-ozonterapi: For hvilke patologier er det indisert?

Hyperbarisk oksygen i sårhelingsprosessen

Venøs trombose: fra symptomer til nye medikamenter

Prehospital intravenøs tilgang og væskegjenoppliving ved alvorlig sepsis: en observasjonskohortstudie

Hva er intravenøs kanylering (IV)? De 15 trinnene i prosedyren

Nesekanyle for oksygenterapi: hva det er, hvordan det er laget, når det skal brukes

Lungeemfysem: Hva det er og hvordan man behandler det. Røykingens rolle og viktigheten av å slutte

Lungeemfysem: årsaker, symptomer, diagnose, tester, behandling

kilde:

Medisin på nett