Tworzenie skrzepliny tętniczej przez COVID-19: grupa naukowców z Centro Cardiologico Monzino i Uniwersytetu w Mediolanie, kierowana przez Marina Camera, szefową Jednostki Badań nad Biologią Komórkową i Molekularną Sercowo-Naczyniową w Monzino oraz profesor farmakologii na Wydziale Nauk Farmaceutycznych na Uniwersytecie Statale, we współpracy z profesorem Gianfranco Parati i dr Martino Pengo z Istituto Auxologico Italiano w Mediolanie i University of Milan Bicocca, odkrył mechanizm odpowiedzialny za powikłania zakrzepowe u pacjentów dotkniętych Covid-19, proponując naukowe uzasadnienie do stosowania leków, które mogą go blokować, takich jak zwykła aspiryna.

Wyniki zostały opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

W badaniu przeanalizowano stan aktywacji krwinek u 46 pacjentów z Covid-19, przyjętych do szpitala S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano w Mediolanie, metodą analizy cytofluorymetrycznej i porównano go ze stanem osób zdrowych i chorych na serce.

Tworzenie skrzepliny przez COVID-19: rola aktywacji płytek krwi

„Pacjenci z ciężkimi postaciami zapalenia płuc SARS-CoV-2” - wyjaśnia Camera - „cierpią na hipoksemię nie tylko z powodu zapalenia pęcherzyków płucnych, ale także z powodu obecności mikro- i makro-zakrzepów we krwi, które mogą powodować naczynia płucne.

W pierwszej fazie naszego badania pokazaliśmy, jak aktywacja płytek krwi u tych pacjentów może być odpowiedzialna za powstawanie tych skrzeplin.

Kiedy organizm zostaje zaatakowany przez patogeny, takie jak SARS-CoV-2, aktywuje swoją odpowiedź immunologiczną, uwalniając do krwiobiegu białka zwane cytokinami zapalnymi, w tym interleukiną-6.

Czasami jednak reakcja ta może być przesadnie gwałtowna, a uwalnianie cytokin nadmierne, powodując tak zwaną „burzę cytokinową”. W tych okolicznościach śródbłonek naczyń krwionośnych zostaje aktywowany i poprzez zmniejszenie produkcji prostacykliny i tlenku azotu, dwóch ważnych czynników przeciwagregacyjnych, traci kontrolę nad płytkami krwi.

Aktywowane są również krążące monocyty i granulocyty, a każda z tych komórek uwalnia do krwiobiegu mikropęcherzyki, które mają wysoki potencjał prozakrzepowy.

W tym kontekście liczne aktywowane płytki krwi agregują z krążącymi granulocytami i monocytami i wraz z mikropęcherzykami przyczyniają się do tworzenia makroagregatów, które mogą blokować mikrokrążenie płucne.

Mikroagregaty w tworzeniu się skrzepliny tętniczej w COVID-19

„Te zmiany - komentuje Gianfranco Parati, profesor chorób układu krążenia na Uniwersytecie w Mediolanie Bicocca i dyrektor naukowy IRCCS Auxologico - mogą między innymi przyczynić się do ważnych zmian w hemodynamice płuc, które grupa badawcza Auxologico we współpracy z papieżem Janem XXIII Szpital w Bergamo, niedawno opisał pacjentów z ciężkimi postaciami COVID-19 (Sergio Caravita i wsp. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.

„W drugiej części badania - wyjaśniają Paola Canzano i Marta Brambilla, naukowcy z Monzino i współautorzy badania - odtworzyliśmy masywną aktywację płytek krwi udokumentowaną u pacjentów z Covid-19, stykając komórki krwi zdrowych osób z osoczem Pacjenci z Covid-19.

W ten sposób wykazaliśmy, że nieprawidłowości hemostatyczne spowodowane przez SARS-CoV-2 nie są bezpośrednią konsekwencją wirusa, ale pochodzą z burzy cytokin, w szczególności nadmiaru interleukiny-6 ”.

Tocilizumab i aspiryna są niezbędne w walce z tworzeniem się skrzepliny tętniczej w COVID-19

„Ten wynik”, kontynuuje Camera, „wyjaśnia, dlaczego tocilizumab, przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko receptorowi interleukiny-6, może zapobiegać aktywacji płytek krwi.

Dlatego w dobie medycyny spersonalizowanej jej stosowanie powinno być zarezerwowane dla pacjentów z wysokim poziomem interleukiny-6.

Najsilniejszym przesłaniem klinicznym naszych badań - podsumowuje - jest to, że we wszystkich przypadkach Covid-19 terapię można zoptymalizować, wprowadzając najbardziej znany i najczęściej stosowany środek przeciwagregacyjny: kwas acetylosalicylowy, czyli aspirynę.

Obecne protokoły leczenia obejmują stosowanie heparyny, która jest antykoagulantem, zwykle wskazanym w leczeniu zakrzepów żylnych, głównie wynikających z leżenia w łóżku lub braku ruchu.

Aktywacja płytek krwi, którą udokumentowaliśmy w naszym badaniu i która została również potwierdzona w innych badaniach międzynarodowych, sugeruje specyficzne zastosowanie leku przeciwpłytkowego.

Opublikowana dzisiaj analiza obserwacyjna stanowi naukowe uzasadnienie dla trwających badań klinicznych oceniających skuteczność leków przeciwpłytkowych w leczeniu przerażających powikłań zakrzepowych związanych z zakażeniem SARS-CoV-2 ”.

Opublikowane badanie dotyczące tworzenia się skrzepliny tętniczej w COVID-19

TROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-główny

Czytaj także:

Czy białka mogą przewidzieć, jak chory może zachorować pacjent z COVID-19?

Wentylacja płucna: czym jest respirator płucny lub mechaniczny i jak działa

Przeczytaj artykuł włoski

Źródło:

Uniwersytet La Statale di Milano