Koagulopatia indukowana urazami (TIC) jest obecnie uznawany za jedną z głównych przyczyn śmiertelności u ciężko rannych pacjentów.

Jej patofizjologiczne ścieżki są przedmiotem dyskusji i wciąż nie są dobrze znane, ale wydają się być jasne i powszechnie akceptowane, że stan profibrynolityczny, wywołany wieloma różnymi czynnikami związanymi z urazem, prowadzi do ostrego Zużycie fibrynogenu. Wydaje się, że w rzeczywistości czynniki trombiny i krzepnięcia są zachowane i dobrze funkcjonują nawet u pacjentów po ciężkiej traumie.

Ten brak fibrynogenu, przynajmniej we wczesnej fazie urazu, jest prawdziwą przyczyną koagulopatii i musi zostać wcześnie rozpoznany i poddany leczeniu, aby odwrócić zmieniony zasób krzepnięcia istniejący u znacznej części urazowych pacjentów.

 

TIC: jakie są terapie?

Zastąpienie znacznie pogarszającego się fibrynogenu jest terapią z wyboru u pacjentów z ostrą TIC. Ostatnio wykazano, że dwa sposoby osiągnięcia tego celu są wykonalne, a z innego punktu widzenia skuteczne.

Pierwszym z nich jest Wymiana fibrynogenu za pomocą PRBC, FFP i PLT o stałym stosunku (1: 1: 1 lub 1: 1: 2).

Drugi to Terapia ukierunkowana na cel (GDT) z koncentratem fibrynogenu podawanym na podstawie profilu tromboelastografii skrzepu, mającego na celu ukierunkowanie podawania fibrynogenu i monitorowanie profilu tworzenia skrzepu.

TIC: jakie jest wyzwanie podczas tego typu traumatycznych sytuacji kryzysowych?

Wyzwaniem klinicznym dla lekarzy stojących w obliczu traumatycznych sytuacji kryzysowych, zarówno w zakresie przedszpitalnym, jak i szpitalnym, jest: wcześnie rozpoznać TIC u pacjentów z niskim wskaźnikiem szkodliwości i dobrze zachowanymi parametrami fizjologicznymi. Wczesne rozpoznanie koagulacyjnej zmiany systemu prowadzi do wczesnego wspomagania koagulacji i, miejmy nadzieję, do lepszego wyniku.

Nie ma jednoznacznych dowodów i konsensusu co do których hematologiczne lub kliniczne wskaźniki do stosowania w przypadku stratyfikacji ryzyka ostrej koagulopatii u pacjentów urazowych.

 

TIC: konferencja konsensusu we Włoszech

W lutym 2015 r. W Bolonii niektórzy z głównych włoskich ekspertów od traumy ożywili konferencję konsensusu na ten temat. Wynik konferencji prowadzi do wstępnego, ale nie mniej ważnego, konsensusu w sprawie głównego implantu teorii będącego podstawą rozpoznawania i leczenia TIC.

Pierwszym krokiem tego implantu jest decyzja, kiedy należy leczyć pacjentów i kiedy leczenie jest daremne. Jeśli leczenie nie jest daremne drugim krokiem jest rozpoznanie, w oparciu o wartości hematologiczne i parametry kliniczne, pacjentów zagrożonych koagulopatią. Niektóre wartości zostały uznane za odpowiednie do stratyfikacji ryzyka, ale wśród uczestników nie było konsensusu, na którym jest najważniejszy i jaki poziom graniczny należy zastosować.

BE, HB, SBP, poziomy mleczanu były najbardziej poszukiwanymi wskaźnikami rozpoznawania TIC. Kolejnym krokiem, po rozpoznaniu ryzyka koagulopatii, jest wybór podtrzymującej koagulacji. Eksperci osiągnęli konsensus w sprawie tego stwierdzenia, ale nie na podstawie tego, który był najlepszy sposób: Celowana terapia (tromboelastografia i ukierunkowana wymiana fibrynogenu) lub dodatek Fix Ratio z PRBC FFP i PLT.

Aż do konsensusu.

 

TIC: co jest poza

Giuseppe Nardi, Intensywista pracujący w Rzymie w Ośrodku Szoku i Traumy Azienda Ospedaliera S. Camillo Forlanini i powszechnie uznany za jednego z głównych ekspertów w dziedzinie traumy, próbował wyjść poza to stwierdzenie, projektując jasną ścieżkę dla przyszłych dochodzeń i, miejmy nadzieję, nowy konsensus.

Stałe podkreślanie subiektywnej wartości danych, Zidentyfikował potencjalną wartość odcięcia dla każdego z najważniejszych wskaźników wczesnej koagulopatii urazowej.
Wskazał:

• BE -6
• SBP ↓ 100 mmHg
• HB ↓ 10 mg / dl
• Mleczan ↑ 5 mmol / l

Powiedział, że tylko jedna z tych wartości jest predykcyjna dla zubożenia fibrynogenu (normalny poziom fibrynogenu w osoczu mieści się w zakresie od 200 do 450 mg / dl, a obecne wytyczne zalecają utrzymanie poziomu fibrynogenu w osoczu powyżej 150 m g / dl) i na podstawie tych wartości postawił hipotezę, że przy dobrym przybliżeniu klinicyści mogą zidentyfikować ryzyko koagulopatii wywołanej urazem.

Nardi oparł swoje założenie na kilku dobrych artykułach obecnych w literaturze, ale wspomniał w szczególności o jednym:

Szacowanie poziomów fibrynogenu w osoczu na podstawie hemoglobiny, nadmiaru zasad i wskaźnika ciężkości urazu po izba pogotowia wstęp. [1]

Jest to retrospektywne badanie pacjentów z poważnymi urazami (ISS ≥16) z udokumentowaną analizą fibrynogenu w osoczu po przyjęciu do ER. Fibrynogen w osoczu był skorelowany z Hb, BE i ISS, pojedynczo lub w połączeniu.

Badanie, które jest retrospektywne, jest narażone na ryzyko błędu, nawet jeśli przeprowadzono analizę regresji.

Autorzy podsumowali: „Po przyjęciu do ER, FIB pacjentów z poważnymi urazami wykazuje silną korelację z szybko uzyskiwanymi, rutynowymi parametrami laboratoryjnymi, takimi jak Hb i BE. Te dwa parametry mogą stanowić wnikliwe i szybkie narzędzie do identyfikacji pacjentów z poważnymi urazami, u których występuje ryzyko nabytej hipofibrynogenemii. Wczesne obliczenie ISS mogłoby dodatkowo zwiększyć zdolność przewidywania FIB u tych pacjentów. Proponujemy, aby FIB można było oszacować w początkowej fazie leczenia urazów na podstawie testów przy łóżku ”.

Nardi, wraz z Osvaldo Chiarą, Giovannim Gordinim i innymi znanymi ekspertami od traumy, jest częścią Trauma Update Network (TUN) i opracował protokół wsparcia wczesnej koagulopatii (ECS):

"Protokół ma na celu unikać stosowania osocza u pacjentów, którzy będą potrzebować ograniczonej liczby PRBC, zmniejszyć powikłania związane z osoczem i poprawić wspomaganie krzepnięcia u pacjentów wymagających masywnej transfuzji poprzez wczesne przywrócenie stężenia fibrynogenu we krwi. Protokół ECS został opracowany przy założeniu, że w punkcie opieki monitoruje się koagulację, ale można go również zastosować, jeśli monitorowanie wiskoelastyczne nie jest dostępne. ECS zostanie przyjęty przez ośrodki urazowe TUN przy ścisłym monitorowaniu wpływu ekonomicznego i wyników klinicznych ”(od Giuseppe Nardi, Vanessa Agostini, Beatrice Rondinelli Maria et al. Zapobieganie i leczenie koagulopatii wywołanej urazami (TIC). Planowany protokół opracowany przez włoską grupę badawczą ds. Aktualizacji urazów) [2]

Podstawowe zasady ECS można podsumować w następujący sposób:

• Wszyscy chorzy krwotoczni (or ryzyko krwawienia) powinien otrzymać wcześnie anty-fibrynolityczny terapia (w pierwszym 3 godziny obrażeń)
• Nasilenie hipoperfuzji oraz ryzyko koagulopatia współgrać z czymś poziomy mleczan i BE i pH jak również z wartościami of PA i Hb.
• W przypadku krwawienia fibrynogen jest najważniejszym czynnikiem w procesie krzepnięcia i powinien zostać wcześniej wymieniony
• Pozostałe czynniki krzepnięcia są znacznie zmniejszone dopiero później i tylko w odpowiedzi na masywny krwotok
• Płytki krwi zmniejszyły się istotnie tylko po masywnym krwotoku, ale ich funkcjonalność może być znacznie ograniczona przez hipotermię
• Konieczna jest kontrola i korekta hipotermii
• Prowokację płynową można przeprowadzić przy użyciu krystaloidów u pacjentów z krwawieniem, którzy nie wymagają masywnej transfuzji (≤6 KKCz w ciągu 24 godzin)
• Należy unikać transfuzji osocza i PTL pacjentom, którzy nie mają masywnego krwotoku
• W przypadku masywne krwawienie, pożądane jest wcześniejsze przetoczenie osocza w stosunku do osocza / KKCz w stosunku 1: 2 lub 1: 1.
• Jest nie jest konieczne rozpoczęcie transfuzji płytek krwi natychmiast po przyjęciu pacjenta (z wyjątkiem przypadków terapii antyagregacyjnej)
• Należy zagwarantować monitorowanie krzepnięcia metodami wiskoelastycznymi (ROTEM / TEG); w przypadku braku tych narzędzi parametry krzepnięcia (INR, PTT) względem fibrynogenu i płytek krwi muszą być monitorowane w krótkich odstępach czasu.

Ale jak te założenia można odnieść do praktycznego świata klinicznego?

Identyfikacja parametrów i wartości odcięcia dla rozpoznania TIC może być świetna krok naprzód w wyborze odpowiednich pacjentów, u których rozpoczęto wczesną hemostatyczną resuscytację, unikając zarówno ryzyka narażenia na niepotrzebne skutki uboczne, jak i możliwości marnowania cennych zasobów klinicznych.

Połączenia osiągnięcie docelowego poziomu fibrynogenu plazmatycznego (ze świeżo mrożonym osoczem w stałej proporcji lub z ukierunkowanym na cel podawaniem stężonego fibrynogenu) może być kolejnym poziomem leczenia pacjentów po urazach.

Pod względem leczenie, resuscytacja kontrolująca uszkodzenia i wczesne wspomaganie koagulacji musi kierować naszym klinicznym gestaltem podczas leczenia pacjentów z urazami.

• Ogranicz podawanie płynów w celu osiągnięcia docelowego ciśnienia skurczowego
• Daj produkty krwi (PRBC, FFP, koncentrat fibrynogenu, PLT ...) JAK NAJSZYBCIEJ, aby przeciwdziałać koagulopatii po urazie
• Wyślij pacjentów na OR naprawić możliwe do leczenia przyczyny krwawienia

 

PRZECZYTAJ TAKŻE

Koagulopatia wywołana urazem: metody, spust i mechanizm wczesnego TIC

Resuscytacja płynowa u pacjenta z urazem krwotocznym: czy wiesz, który płyn jest właściwy i jaka jest właściwa strategia?

Najlepsze artykuły 2014 na temat Traumy i traumatologii

Nieurazowe krwiaki wewnętrzne u pacjentów leczonych przeciwzakrzepowo

 

Referencje:

• Ostra urazowa koagulopatia Karim Brohi, BSc, FRCS, FRCA, Jasmin Singh, MB, BS, BSc, Mischa Heron, MRCP, FFAEM i Timothy Coats, MD, FRCS, FFAEM
• Koagulopatia urazowa Przegląd mechanizmu John R. Hess, MD, MPH, FACP, FAAAS, Karim Brohi, MD, Richard P. Dutton, MD, MBA, Carl J. Hauser, MD, FACS, FCCM, John B. Holcomb, MD, FACS, Yoram Kluger, MD, Kevin Mackway-Jones, MD, FRCP, FRCS, FCEM, Michael J. Parr, MB, BS, FRCP, FRCA, FANZCA, FJFICM, Sandro B. Rizoli, MD, PhD, FRCSC, Tetsuo Yukioka, MD, David B Hoyt, MD, FACS i Bertil Bouillon, MD
• Rola fibrynogenu w koagulopatii wywołanej przez uraz D. Fries, WZ Martini
• Wczesna koagulopatia przy przyjęciu do szpitala przewiduje początkowy lub opóźniony deficyt fibrynogenu u pacjentów z poważnymi urazami Deras, Pauline MD; Villiet, Maxime PharmD; Manzanera, Jonathan MD; Latry, Pascal MD; Schved, Jean-François MD, PhD; Capdevila, Xavier MD, PhD; Charbit, Jonathan MD
• Częstotliwość, stratyfikacja ryzyka i leczenie ostrej pourazowej koagulopatii M. Maegele

[1] Oszacowanie poziomu fibrynogenu w osoczu na podstawie hemoglobiny, nadmiaru zasady i wskaźnika nasilenia urazów po przyjęciu na izbę przyjęć

[2] Profilaktyka i leczenie koagulopatii wywołanej urazem (TIC). Planowany protokół z włoskiej grupy badawczej zajmującej się aktualizacją urazów Giuseppe Nardi, Vanessa Agostini, Beatrice Rondinelli, Maria Grazia Bocci, Stefano Di Bartolome Giovanni Bini, Osvaldo Chiara, Emiliano Cingolani, Elvio De Blasio, Giovanni Gordini, Carlo Coniglio, Concetta Pellegrini, Luigi Targa i Annalisa Volpi

MARIO RUGNA OD MEDEST 118