Enfisema pulmonar: causas, sintomas, diagnóstico, exames, tratamento
O enfisema pulmonar (termo originário do grego empbysan, que significa 'inchar') é uma doença pulmonar obstrutiva caracterizada pela dilatação e destruição das unidades do parênquima pulmonar, desde os bronquíolos terminais até os alvéolos.
Tecnicamente, a confirmação do quadro patológico só pode ser obtida por biópsia pulmonar ou exame de necropsia; entretanto, alguns achados clínicos e diagnósticos, que serão listados ao longo deste artigo, são altamente sugestivos desse processo patológico.
O início dos sintomas ocorre tipicamente após os 50 anos e afeta cerca de 4 vezes mais homens do que mulheres.
Classificação do enfisema pulmonar
O enfisema pode ser classificado de acordo com a localização anatômica do processo da doença. O enfisema panlobular (panacinoso) consiste no alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, compreendendo os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos, e é mais frequentemente causado por deficiência do inibidor da α1-proteinase (α1PI).
Em contraste, o enfisema centrolobular envolve principalmente os bronquíolos respiratórios acinares médios, poupando assim as unidades pulmonares distais.
Causas e fatores de risco do enfisema pulmonar
Os dois principais fatores identificados na progressão do enfisema pulmonar são o tabagismo e a predisposição genética para desenvolver a doença.
O fator mais comum associado ao desenvolvimento de enfisema pulmonar é, como infelizmente muitas vezes acontece com doenças respiratórias, uma história positiva de tabagismo.
O mecanismo exato e o papel dos cigarros no desenvolvimento da doença são desconhecidos.
A inalação da fumaça do cigarro aumenta a atividade da protease, que por sua vez destrói os bronquíolos terminais e as paredes alveolares.
O tabagismo também reduz o transporte mucociliar, levando à retenção de secreções e aumento da suscetibilidade do pulmão a processos infecciosos.
Embora o tabagismo pareça ser a principal causa de enfisema na maioria dos casos, um pequeno número de indivíduos desenvolve enfisema pulmonar com pouca ou nenhuma exposição à fumaça como resultado da deficiência congênita da enzima α1PI.
Normalmente, o fígado produz 200-400 μg/dl dessa proteína sérica, anteriormente chamada de α1-antitripsina.
O α1PI é responsável pela inativação da elastase, enzima liberada por leucócitos polimorfonucleares (PMNs) e macrófagos, que degrada a elastina durante a resposta inflamatória.
Portanto, uma deficiência alli leva à destruição do tecido pulmonar induzida pela elastase, resultando em enfisema panlobular.
Esse quadro patológico é consequência de um traço homozigoto herdado geneticamente presente em aproximadamente 1% dos casos de enfisema que se tornam sintomáticos na terceira a quarta década de vida. O tabagismo também agrava o quadro anatomopatológico observado na deficiência de α1PI.
Infecções respiratórias contraídas durante a infância podem levar ao desenvolvimento de doença pulmonar obstrutiva mais tarde na vida, e poluentes inalados, como dióxido de enxofre e ozônio, também podem aumentar a morbidade de pacientes com pneumopatia.
Embora o papel exato dos poluentes inalados na etiologia do enfisema pulmonar não seja elucidado, podem ocorrer exacerbações da doença quando os níveis de poluentes estão elevados.
Com base nesses dados, os pacientes devem evitar infecções e inalação de irritantes, evitando assim exacerbações da doença.
Fisiopatologia
Devido à destruição tecidual e perda de propriedades elásticas que ocorrem no enfisema pulmonar, há limitações na expiração e anormalidades nas trocas gasosas.
A alteração do fluxo expiratório resulta da perda das propriedades elásticas do tecido pulmonar, o que leva à redução da pressão de empuxo do ar expirado, aumento da distensibilidade pulmonar e colapsabilidade das paredes das vias aéreas.
Estes eventualmente levam ao aprisionamento de ar durante a expiração forçada e um aumento na capacidade residual funcional, volume residual e capacidade pulmonar total.
A destruição do leito alveolar capilar pulmonar, por outro lado, leva à redução da superfície de troca gasosa, enquanto a dilatação das vias aéreas aumenta a distância para troca gasosa e ambos os fenômenos alteram a eficiência da respiração externa.
Essas anormalidades acabam levando a desequilíbrios na relação ventilação/perfusão (V/Q) com grandes áreas de espaço morto ventilatório e aumento do trabalho respiratório.
Diagnóstico: anamnese
Os achados de enfisema geralmente ocorrem em associação com os de bronquite crônica.
No entanto, para fins didáticos, os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes enfisematosos, 'pink puffer', serão descritos para diferenciar esses dois processos.
Como dito anteriormente, o diagnóstico definitivo só pode ser feito após o exame anatomopatológico do tecido pulmonar do paciente; entretanto, a história, o exame clínico e os resultados dos exames diagnósticos muitas vezes poderão fornecer informações adequadas para confirmar o diagnóstico clínico de enfisema pulmonar.
O paciente frequentemente se queixa de dispneia que aumenta com o esforço, enquanto a dispneia em repouso aparece relativamente tarde no curso da doença.
As exacerbações do processo da doença ocorrem tipicamente após infecções respiratórias virais ou bacterianas, como consequência da exposição à poeira ou em associação com insuficiência cardíaca congestiva.
Uma história de tabagismo deve alertar o médico para a possibilidade de o paciente desenvolver não apenas enfisema pulmonar, mas também outras doenças respiratórias relacionadas ao tabagismo, como bronquite crônica.
Uma história familiar positiva de deficiência de α1PI também deve alertar o médico, pois os sinais e sintomas de enfisema pulmonar podem se desenvolver mais precocemente nesses pacientes.
Diagnóstico de enfisema pulmonar: exame objetivo
O exame clínico do paciente pode fornecer informações fundamentais no estabelecimento do diagnóstico de enfisema pulmonar.
A inspeção do paciente com enfisema pulmonar frequentemente mostrará a presença de taquipneia com prolongamento da fase expiratória, taquicardia, uso de músculos acessórios da respiração, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e, às vezes, expiração com lábios semicerrados.
Os pacientes também costumam assumir uma posição corporal em que podem se inclinar para a frente com os braços fixos nos joelhos ou com os cotovelos apoiados na mesa.
Esta posição oferece uma vantagem mecânica ideal para os músculos respiratórios.
A palpação geralmente mostra uma redução no tremor vocal tátil, enquanto a percussão mostra hemidiafragmas achatados e imóveis e aumento da ressonância acima dos campos pulmonares.
A ausculta do tórax mostra redução dos sons pulmonares, bem como redução da transmissão dos tons cardíacos e da voz.
Diagnóstico: exames
Uma radiografia de tórax mostra campos pulmonares hiperdiáfanos e expandidos com diafragmas baixos e achatados e um coração pequeno e orientado verticalmente.
A radiografia de tórax em projeção lateral mostra aumento da transparência dos campos pulmonares retroesternal.
Estudos de função pulmonar (espirometria), embora não sejam realizados rotineiramente durante a exacerbação aguda, mostram um aumento no volume residual (VR), volume residual funcional (CRF) e capacidade funcional total (CPT) devido ao aprisionamento aéreo.
Já a capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório em 1 segundo (VEF1) e a relação VEF/CVF diminuem devido à obstrução do fluxo aéreo.
A redução da DLco reflete a perda de área de superfície aérea resultante da destruição do leito vascular alveolar e pulmonar.
Os valores dos gases sanguíneos de um paciente enfisematoso normalmente não refletem a gravidade do processo da doença.
As alterações comuns incluem alcalose respiratória com hipoxemia moderada em formas leves a moderadas de enfisema e o desenvolvimento de acidose respiratória com hipoxemia mais acentuada durante os estágios terminais da doença.
Embora o eletrocardiograma (ECG) não seja diagnóstico de enfisema, ele fornece informações úteis sobre a condição do paciente.
A posição mais vertical do coração associada à hiperinsuflação pulmonar mais pronunciada e ao achatamento da cúpula diafragmática resulta em um deslocamento para a direita do eixo elétrico da onda P e do complexo QRS no plano frontal.
Ondas P altas e agudas, indicativas de aumento atrial (P pulmonar), também podem estar presentes.
A hiperinsuflação pulmonar também reduz a amplitude (voltagem) das ondas elétricas nas derivações dos membros.
Terapia no paciente com enfisema pulmonar
O tratamento do enfisema pulmonar inclui terapia aguda e de suporte.
A terapia de fase aguda deve reduzir o trabalho respiratório e garantir oxigenação e ventilação ideais.
A terapia de longo prazo, por outro lado, visa reduzir a morbidade e aumentar a autonomia e a qualidade de vida do paciente.
Os benefícios do programa de reabilitação pulmonar para o paciente enfisematoso incluem tanto a informação a ser fornecida ao paciente sobre sua doença quanto um conjunto de tratamentos crônicos.
O tratamento respiratório cuidadoso a longo prazo reduz os sintomas e o tempo de internação.
Também aumenta a tolerância ao exercício e a facilidade com que as atividades diárias são realizadas, reduz a ansiedade e a depressão e, assim, melhora a qualidade de vida do paciente.
A oxigenoterapia suplementar é útil quando a PaO em ar ambiente é inferior a 55 mmHg.
Em pacientes com enfisema pulmonar, a oxigenação adequada geralmente pode ser obtida por meio de cânula nasal com fluxo inferior a 3 litros/minuto.
Se, por outro lado, uma exacerbação aguda foi precipitada por um episódio pneumônico ou insuficiência cardíaca congestiva, a hipoxemia pode ser significativa e exigir um aumento mais significativo da FiO2.
O tratamento das crises agudas inclui a estabilização do quadro respiratório do paciente e o tratamento da causa exacerbante.
Os medicamentos de importância no tratamento do broncoespasmo associado às exacerbações do enfisema são os broncodilatadores: anticolinérgicos, metilxantinas e β2-estimulantes.
Os últimos são de ação curta e longa, como o salmeterol.
As metilxantinas também aumentam a contratilidade do diafragma.
Os esteróides, por outro lado, reduzem a resposta inflamatória nas vias aéreas e são úteis em alguns pacientes.
Além disso, broncodilatadores anticolinérgicos são particularmente úteis no tratamento de broncoespasmo devido ao aumento do tônus simpaticomimético.
Os antibióticos são indicados na presença de um processo infeccioso respiratório bacteriano, normalmente diagnosticado com base nas alterações das características físicas da expectoração (quantidade, cor, consistência).
Os diuréticos são úteis quando a insuficiência cardíaca congestiva complica o quadro clínico do paciente.
Nos casos em que a expectoração de secreções é um grande problema durante as exacerbações agudas, o médico deve estimular o paciente a realizar técnicas de melhoria da higiene pulmonar, como fisioterapia respiratória e umidificação de secreções.
Em um paciente com deficiência de α1PI, o tratamento de reposição pode ser instituído.
A insuficiência respiratória aguda pode exigir a instituição de ventilação mecânica contínua (VMC) para manter o equilíbrio ventilatório adequado no paciente.
A CMV mostra-se uma escolha mais racional quando a insuficiência respiratória é resultado de um problema reversível sobreposto à doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Leia também:
Emergency Live Even More ... Live: Baixe o novo aplicativo gratuito do seu jornal para iOS e Android
Terapia Oxigênio-Ozônio: Para quais patologias é indicada?
Oxigênio hiperbárico no processo de cicatrização de feridas
Trombose venosa: dos sintomas às novas drogas
O que é canulação intravenosa (IV)? As 15 etapas do procedimento
Cânula nasal para oxigenoterapia: o que é, como é feito, quando usá-lo
Enfisema pulmonar: o que é e como tratá-lo. O papel de fumar e a importância de parar