COVID-19, escopo il meccanismo di formazione di trombi arteriosi: lo Studio
Formazione di trombi arteriosi per COVID-19: un gruppo di ricercatori del Centro Cardiologico Monzino and dell'Università degli Studi di Milano, guidati da Marina Camera, responsável pela Unidade de Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiocolare del Monzino e doc. dipartimento di Scienze farmaceutiche della Statale, em colaboração com o professor Gianfranco Parati e o dotador Martino Pengo dell'Istituto Auxologico Italiano di Milano e dell'Università di Milano Bicocca, ha scoperto il meccanismo responsabile delle complicanze trombotiche de Covid da Covid 19 proponendo il razionale scientifico per l'uso dei farmaci em grado di bloccarlo, come la comune Aspirina.
O resultado é a publicação do prestigioso Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.
Lo studio ha analizzato in 46 pazienti affetti da Covid-19, ricoverati presso l 'Ospedale S.Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano di Milano, lo stato di attivazione delle cellule del sangue, mediante análise citofluorimétrica, e lo ha confrontato con quello di soggetti sani e di soggetti cardiopatici.
Formazione di trombi da COVID-19: il ruolo dell'attivazione piastrinica
“I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 - Spiega Camera - soffrono di ipossiemia non solo per l'infiammazione degli alvéoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi nel sangue, che possono occludere i vasi polmonari .
Nella primeira fase do nosso estúdio abbiamo evidenziato come l'attivazione piastrinica presente in questi pazienti pode essere responsabile della formazione di questi trombi.
Quando l'organismo viene attaccato de agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine quiamato citochine infiammatorie, tra cui l'Interleukina-6.
A volte, tuttavia, questa reazione può essere esageratamente violenta, e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta “tempesta citochinica”. Em queste circostanze l'endotelio dei vasi sanguigni si attiva e, riducendo la producione di prostaciclina and ossido nitrico, devido a importanti fattori anti-aggreganti, perde il controlo sulle piastrine.
Anche i monociti ei granulociti circolanti si attivano, e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico.
Em questo contesto le numerose piastrine attivate si aggregano con i granulociti and monociti circolanti e, insieme alle microvescicole, concorrono alla formazione dei microaggregati che possono ostruire il microcircolo polmonare ”.
I microaggregati nella formazione di trombi arteriosi em COVID-19
“Queste alterazioni - commenta Gianfranco Parati, docente di Malattie Cardiovascolari dell'Università di Milano Bicocca e diretor cientifico dell'IRCCS Auxologico - possono tra l'altroire alle importanti alterazioni della emodinamica polmonare di Milano Bicocca e diretor cientifico dell'IRCCS Auxologico - possono tra l'altroire alle importanti alterazioni della emodinamica polmonare di lerca chepo di ric. 'Ospedale Papa Giovanni XIII di Bergamo, recentemente descritto nei pazienti con gravi forme di COVID-19 (Sergio Caravita e coll.- European Journal of Heart Failure 2021) ”.
“Nella seconda parte dello studio - spiegano Paola Canzano e Marta Brambilla, ricercatrici del Monzino e coautrici dello studio - abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti paz Covid-19, mettendo in contatto cellule del sangue de Covidi dei Soggetti -19.
Abbiamo assim, dimostrato que a anomalie emostatiche causa dal SARS-CoV-2 não foi uma consequência direta do vírus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine, in particular dell'eccesso interleukina-6 ”.
Tocilizumab e aspirina essenziali contro la formazione di trombi em COVID-19
“Questo risultato - continua Camera - spiega perché il Tocilizumab, um anticorpo monoclonale dirigido a contro il recettore dell'interleukina-6, é no grado di evitare l'attivazione piastrinica.
Pertanto, em un'epoca in cui si persegue il concetto di medicina personalizzata, il suo impiego é da riservare per quei pazienti che presentano elevati livelli di interleukina-6 ”.
“Il messaggio clinico più forte della nostra ricerca - concluir la ricercatrice - è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l'anti-agregante più noto e diffuso: l'acido acetilsalicilico, cioè l'Aspirina.
I protocolli terapeutici attualmente in use prevedono l'uso di Eparina, che é un anticoagulante, soldado indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo mais dall'alletamento ou dalla mancanza di movimento fisico.
L'attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, sugere l'utilizzo specifico di un antiaggregante.
L'analisi osservazionale pubblicata oggi si pone come razionale scientifico dei trial clinici atualmente in corso che stanno valutando l'efficacia degli antiaggreganti no trattamento delle temibili complicazioni trombotiche dell'infezione da SARS-CoV-2 ”.