Malattie neurodegenerative, nanoparticelle d'oro rallentano l'avanzare dell'atassia di Friedreich
Lo studio sull'atassia di Friedreich, coordinato dell'Università Statale di Milano e dal Policlinico di Milano, assieme all'Università di Milano-Bicocca, all'Università di Torino e all 'University of Miami Miller School of Medicine, ha scoperto che le nanoparticelle d'oro riducono il danno ossidativo e îmbunătățitor la funcționalitatea mitocondriale nei oameni affetti dall'atassia di Friedreich. La ricerca è stata publicata su Science Translational Medicine
Nanoparticelle composte da clusters di atomi d'oro migliorano la functionality mitocondriale e riducono il danno ossidativo nei oameni affetti dall'atassia di Friedreich
L'atassia di Friedreich è una malattia neurodegenerativa cauzata da un'anomalia del gene che codifica per una proteina e che colpisce principalmente il sistema nervoso central e periferico: lo studio è stato publicato di recente su Stiinta translationala Medicina.
La ricerca è iniziata nel 2019 da Chiara Villa, ricercatrice dell'Università Statale di Milano, aferente al Laboratorio di cellule staminali del “Centro Dino Ferrari” Fondazione IRCCS Ca 'Granda - Ospedale Maggiore Policlinico, diretto da Yvan Torrente, docente di Neurologia della Statale , cu obiectivul di indagare il ruolo di nanoparticelle di atomi d'oro nel trattamento dell'Atassia di Friedreich (FRDA).
Questo studio nasce da una collaborazione tra i gruppi di ricerca dell'Università di Milano- Bicocca (diretto da Angelo Monguzzi), dell'Università di Torino (diretto da Giorgio Merlo) e dell'Università di Miami diretto da Carlos Moraes.
MALATTIE RARE: VISITA LO STAND DI UNIAMO IN EMERGENCY EXPO
La FRDA (Atassia di Friedreich) è una malattia neurodegenerativa cauzata da un'anomalia del gene che codifica per una proteina denominata fratassina (FXN)
Questa patologie colpisce în principal il sistem nervos central și periferic ed insorge în general în età della pubertà manifestandosi cu atassia degli arti e della marcia, una neuropatia senzoriale assonale, disartria e debolezza.
Tra i sintomi non neurologici vi sono una cardiomiopatia progresivă cu aritmie connesse ed il diabete.
Non esiste una terapia risolutiva pentru FRDA, il quadro sintomatologico viene today trattato in maniera multidisciplinare.
“Nonostante la fratassina sia una proteina ben caracterizată” - spiega Yvan Torrente - “la sua funcție nu este încă delucidată în maniera esaustiva.
Dalla letteratura sappiamo che la fratassina è important pentru il corecție funcționare mitocondriale ed ha un ruolo fundamental în omeostasi del ferro a nivel intracellulare.
La mancanza di FXN determină o mai mare expoziție pentru stres ossidativ cu un rezultat acumulat de metalli ed o activitate a catenei respiratorii mitocondriale.
Questo processo aumenta generarea di radicali liberi provocând moartea delle cellule neuronali și neurodegenerazione prin mecanism diferit.
I tessuti neurali e il cuore sono suscettibili allo stress ossidativo, ed un acumulat di fier e stato trovato nella maggior parte a tesuturilor modelelor animali e dei pacientilor cu FRDA ”.
“In questo lavoro - spiega Chiara Villa - è stato demonstrato che la somministrazione di nanoparticelle composte da clusters di atomi di oro comporta una riduzione del danno ossidativo e miglioramento della functionality mitocondriale sia su cellule di soggetti affetti da FRDA che in modelli murini della FRDA ( YG8sR).
I results ci hanno permesso di identificare un miglioramento significativo delle funcții neuromotorie e cardiache dei modelli YG8sR diversi mesi după o singură somministrazione di nanoparticelle ”.
„Questo studio arată o importanta scoperta care a deschis strada la noi studiori asupra FRDA și a dezvoltării unor noi farmaci in gradul de a avea un efect benefic de lungă durata pentru il tratament delle malattie neurodegenerative”, concluzionează Yvan Torrente.
Lo studio è stato supportato, tra gli altri, dall'Associazione “OGNI GIORNO - per Emma - Onlus”, di Treviso, e dall'Associazione “Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus”, di Genova.
eabe1633.full