Органные осложнения артериальной гипертензии

By Криштиану Антонино On 23 ноября, 2022

Повреждения сосудов, связанные с гипертонией: большинство повреждений сосудов у пациентов с гипертонией напрямую зависят от тяжести гипертонии.

Эти повреждения могут индуцировать развитие повреждения тканей, как геморрагического, так и ишемического характера.

Сосудистые изменения при гипертонии: утолщение артериол, артериосклероз, некроз артериол, артериальные и микрососудистые аневризмы, фиброзно-мышечная гиперплазия медии.

Утолщение артериол лежит в основе повышения периферического сосудистого сопротивления, характерного для артериальной гипертензии.

Благодаря этому структурному изменению сосудов снижается нагрузка на отдельные миоцеллюлярные клетки, сохраняется способность к дальнейшей вазоконстрикции, что защищает ткань от риска гиперперфузии за счет смещения верхнего предела ауторегуляции на более высокие уровни, но подвергает ее риску гипоперфузии. из-за резких перепадов давления ниже нижнего предела ауторегуляции.

Атеросклерозу способствует гипертензия по разным механизмам, тем более, если сосуществуют другие факторы риска, в то время как некроз артериол типичен для злокачественной фазы.

Аневризмы аорты подвергают риску фатального расслоения, тогда как небольшие аневризмы мозговых артерий являются местами разрыва и вызывают кровоизлияние в мозг. Документирование наличия атеросклеротической васкулопатии полезно для стратификации риска, а также в терапевтических целях и позволяет использовать обычные ультразвуковые и рентгенологические методы.

Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка

При эссенциальной гипертензии сердце вначале может казаться нормальным при объективном обследовании и при инструментальных исследованиях (ЭКГ, эхокардиограмма и рентгенография органов грудной клетки).

С течением времени хроническая гемодинамическая перегрузка, вызванная артериальной гипертензией, способствует увеличению объема и числа миокардиоцитов за счет усиления пристеночного напряжения левого желудочка.

В дополнение к гемодинамической перегрузке в патогенез гипертрофии также вносят вклад активация симпатической нервной системы, циркулирующей и тканевой ренин-ангиотензиновой системы, факторы роста и генетика.

Увеличение массы миокарда нормализует нагрузку на отдельную клетку.

Гипертрофия левого желудочка является частой находкой при аутопсии у гипертоников.

Эхокардиограмма является наиболее точным исследованием для подтверждения наличия гипертрофии левого желудочка in vivo.

Его условно определяют как увеличение массы левого желудочка более 131 г/м2 у мужчин и 100 г/мXNUMX у женщин.

Масса левого желудочка коррелирует с уровнями тензора, как «случайного», так и «амбулаторного».

Наличие гипертрофии левого желудочка связано с более неблагоприятным прогнозом из-за повышенного риска аритмий, инфаркта миокарда, инсульта, внезапной смерти и облитерирующей артериопатии нижних конечностей.

Гипертрофия левого желудочка частично корригируется антигипертензивной терапией, проводимой в течение длительного времени.

Гипертоническая ретинопатия

Сетчатка — единственная часть тела, в которой можно непосредственно наблюдать резистентные артериолы.

Таким образом, исследование глазного дна имеет принципиальное значение у гипертоников для документирования влияния заболевания на сосудистое русло.

Первая классификация гипертонической ретинопатии принадлежит Кейту, Вагенеру и Бейкеру (1939).

Его историческая заслуга состоит в том, что он идентифицировал некоторые элементарные поражения, но в настоящее время он устарел в своем описании самих поражений, поскольку некоторые из них являются общими как для гипертонии, так и для атеросклероза, а также потому, что различные поражения часто сосуществуют и не являются выражением разных стадий заболевания. болезнь.

Изменения, обнаруживаемые у гипертоников: повышенная извитость артерий, усиление осевого рефлекса с артериями «серебряной нити», артериовенозные пересечения или компрессии, «пламенные» кровоизлияния, мягкий или ватный экссудат, твердый и блестящий экссудат, отек диска зрительного нерва.

Повышенная извитость артерий и артерии «серебряной нити» связаны как с гипертонией, так и со старением. Увеличение осевого рефлекса является выражением утолщения стенки сосуда.

Пересечения между артериями и венами обычно видны в нормальной сетчатке, но когда стенка артериол утолщена, вены сдавливаются и кажутся закупоренными.

Мягкие экссудаты являются выражением инфаркта сетчатки, тогда как твердые экссудаты состоят из отложений липидов.

Отек сосочка представляет собой отек диска зрительного нерва, связанный с отеком головного мозга.

Специфическими изменениями при артериальной гипертензии являются: изменение калибра (спазм сосудов, чередующийся с расширением сосудов, диффузный спазм сосудов с увеличением отношения калибра вены к диаметру артерии), ватный экссудат и огненные кровоизлияния, отек сосочка и отек диска зрительного нерва. Классификация Кейта, Вагенера и Бейкера выделяет следующие сорта:

I степень: умеренные сосудистые изменения
II степень: изменения серебряной нити, извитость и артериовенозные компрессии
Степень III: кровоизлияния в сетчатку и ватные пятна и/или твердые блестящие экссудаты.
Степень IV: кровоизлияния в сетчатку, экссудаты и отек диска зрительного нерва.

У гипертоников более выраженные изменения сетчатки появляются только при наличии диастолического давления выше 125 мм рт.ст., которое сохраняется в течение некоторого времени или быстро повышается.

Диагноз запущенной гипертонической ретинопатии с кровоизлияниями, экссудатом и отеком сосочка требует немедленного назначения антигипертензивной терапии.

Гипертоническая нефропатия: артериальная гипертензия является причиной и следствием многих заболеваний почек

Системная артериальная гипертензия, вероятно, является наиболее важным фактором риска прогрессирующего снижения почечной функции, которое происходит из-за постоянной потери нефронов.

С другой стороны, у большинства нормотензивных пациентов с почечной недостаточностью развивается артериальная гипертензия, которая ухудшается по мере прогрессивного снижения функции почек.

Прогрессирующий гломерулярный склероз является конечным событием, общим для многих заболеваний почек, без различения характерных макроскопических и микроскопических анатомопатологических особенностей.

Из этого следует, что если почка находится в состоянии терминальной недостаточности, первичная причина становится неузнаваемой как анатомо-патологически, так и клинически.

Вот почему в терминальной фазе часто бывает трудно, если вообще возможно, отличить гипертоническую нефропатию от гипертензии, возникающей в результате почечной недостаточности.

Частота гипертонической нефропатии, определяемой как терминальная почечная недостаточность, единственным этиологическим фактором которой является длительно существующая гипертензия, неизвестна.

Однако у большинства гипертоников сегодня нет тяжелых почечных осложнений.

Тем не менее, в настоящее время считается, что артериальная гипертензия является после диабета второй ведущей причиной терминальной почечной недостаточности и составляет почти 50 новых случаев терминальной почечной недостаточности в год на миллион жителей.

Число гипертоников, поступающих на диализ или трансплантацию, неуклонно растет, особенно после снижения сердечной и цереброваскулярной смертности.

С анатомопатологической точки зрения гипертонический нефросклероз характеризуется сморщенными почками с неровной и грубозернистой поверхностью.

В артериолах наблюдается утолщение и фиброз, расщепление внутренней эластической пластинки и халинизация.

Поражение клубочков носит очаговый характер и проявляется коллапсом клубочков и склерозом; каналец атрофирован.

Гипертоническая нефропатия, вероятно, вызывается несколькими механизмами, включая ишемию с гломерулярной гипоперфузией (особенно у пациентов с нефроваскулярной гипертензией), гломерулярную гипертензию (в результате несоответствующей вазоконстрикции приносящих артериол), гиперхолестеринемию, эндотелиальную дисфункцию с внутрикапиллярным тромбозом, повышенное прохождение макромолекул в мезангиум и Капсула Боумена, стимулирующая синтез компонентов матрикса и повреждение канальцев.

С клинической точки зрения диагноз гипертонической нефропатии в основном предположительный.

Похожие сообщения

Расходы на здравоохранение в Италии: растущее бремя для домохозяйств

11 Апрель, 2024

Оповещение о вольере: между эволюцией вирусов и человеческими рисками

4 Апрель, 2024

День желтого против эндометриоза

28 Марта, 2024

Надежда и инновации в борьбе с раком поджелудочной железы

27 Марта, 2024

Исследование мочи позволяет исключить другие причины нефропатии: тем не менее, наличие умеренной протеинурии (1.5-2 г/сут) без цилиндрурии является распространенным явлением.

У некоторых гипертоников экскреция альбумина с мочой выше нормы (15 мг/мин), но это невозможно обнаружить при стандартном исследовании палочкой.

Наличие микроальбуминурии (диапазон 30-300 мг/мин) сопровождается повышенным сердечно-сосудистым риском и, вероятно, является выражением мультирайонного поражения эндотелия.

Диагностическая радиология не помогает в определении гипертонической нефропатии, но позволяет исключить другие причины заболевания почек.

Исследование биопсии часто малоэффективно. Поэтому диагноз гипертонической нефропатии часто является предположительным, и только адекватное наблюдение за пациентами с гипертонической болезнью позволит документально подтвердить ее истинную распространенность в популяции и долгосрочные эффекты антигипертензивной терапии.

Церебральные осложнения, связанные с артериальной гипертензией

Риск смерти и необратимого неврологического повреждения от цереброваскулярных заболеваний прогрессивно увеличивается с возрастом, и у пожилых людей цереброваскулярные нарушения составляют 20% причин смерти.

У перенесших инсульт необратимые неврологические повреждения представляют собой индивидуальные и социальные издержки, которые трудно подсчитать.

Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития сосудистой церебропатии, но терапия гипертензии в том виде, в каком она проводилась до сих пор, лишь снизила количество нарушений мозгового кровообращения в популяции на 40%.

Это говорит о том, что контроль артериальной гипертензии все еще недостаточен, что антигипертензивные препараты, используемые до сих пор, имеют нежелательные эффекты, которые снижают их потенциальную пользу, и что не все сердечно-сосудистые факторы риска еще полностью не изучены.

К церебральным заболеваниям, связанным с повышенным артериальным давлением, относятся: атеротромботический инфаркт головного мозга, церебральная тромбоэмболия, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние и транзиторная ишемическая атака.

Инсульт является наиболее частым поражением головного мозга у белых гипертоников с умеренной и легкой АГ.

Однако общий риск инсульта у гипертоника примерно вдвое меньше риска инфаркта миокарда.

Заболеваемость составляет около 2% в год у пациентов с умеренной артериальной гипертензией и 0.5% у пациентов с легкой артериальной гипертензией.

Наиболее частыми нарушениями мозгового кровообращения являются инфаркты головного мозга.

Они возникают в результате атеротромбоза крупных внутричерепных сосудов и клинически проявляются в виде явных инсультов, лакунарных инфарктов и транзиторных ишемических атак.

Несмотря на многофакторное происхождение, атеротромботический инфаркт головного мозга в три раза чаще встречается у гипертоников, чем у нормотоников, у обоих полов и во всех возрастах.

Риск увеличивается с увеличением как систолического, так и диастолического артериального давления.

Тромбоэмболия возникает из-за тромбов в левом желудочке или левом предсердии, если сосуществует фибрилляция предсердий.

Еще одним источником эмболов являются изъязвленные бляшки экстракраниальных сонных артерий.

Клиническая картина напоминает манифестный инсульт или транзиторную церебральную ишемическую атаку.

Кровоизлияние в мозг является частым осложнением тяжелой гипертензии, особенно у представителей негроидной расы.

В основном это вызвано разрывом внутримозговых микроаневризм.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за разрыва мешковидной аневризмы полигона Уиллиса, в основном на мальформативной основе.

Определенной документации о роли артериальной гипертензии в патогенезе разрыва нет, но лечение гипертензии предотвращает рецидивы.

Диагностика цереброваскулярных осложнений артериальной гипертензии в первую очередь анамнестическая и клиническая, но также используются нейрорадиологические и ультразвуковые методы.

Источник:

Страница Медичи

Медицина ползунок