Včasih se je vredno vprašati, ali so stvari, ki jih slišimo, vidimo in čutimo, takšne, kot smo mislili, da so. Dr Alan Garner si ogleda vaša čutila, ko pridete v prsni koš, in se sprašuje, ali je vse tako naravnost, kot si mislimo?

Začnimo to objavo z navedbo takoj, da gre za rane na prsnem košu. Če to ni tisto, kar ste mislili, je čas, da poiščete drugam.

Kar želim razpravljati, je klinična diagnoza tenzijskega pnevmotoraksa na terenu. Razlog za razpravo je, da menim, da je preveč diagnosticirana. Ko sem pred 6 leti delal v Združenem kraljestvu, se mi je zdelo, da se napetost pogosto diagnosticira, razlog pa je bil zvok, ko so s kleščami prebili pleuro. Ker je bil bolnik takrat ventiliran s pozitivnim tlakom, je moralo biti zvok iz plevralnega prostora hiter, saj je bil njihov intratorakalni tlak pozitiven skozi celoten dihalni cikel, kajne?

Se spomnite, kako se ne moremo zanesti na zvoke, ki so vključeni v klinični pregled v predbolnišničnem okolju, ker so preveč nezanesljivi? No, rekli so mi, da ima ta vedno prav. "Vedno" je velika beseda v medicini

Poznam tudi vsaj en primer, ko so bolniku z eno samo epigastrično strelno rano iz strelnega orožja z nizko hitrostjo opravili intubacijo in nato dvostransko prstno torakostomijo. Takratni komentar je bil, da je prehospitalna zdravnica, ki se je v vse skupaj nedvomno podala v dobri veri, izjavila, da so pri torakostomah na eni strani ugotovili pnevmotoraks, na drugi pa napetost.

Vendar pa je pri slikanju in operaciji projektil šel naravnost nazaj v trebušno slinavko in nikjer blizu niti hemitoraksa niti diafragme. Dejansko so bile edine ugotovljene poškodbe katerega koli dela prsnega koša same rane od torakostomije. Spet intubiran pacient, torej mora biti intratorakalni tlak pozitiven, kajne? Če se je pljuča počutila navzdol, je to moral biti pnevmotoraks? In če se je pri prebijanju pleure slišal zvok, je to morala biti napetost?

Očitno so bili v drugem primeru znaki zavajajoči, kaj se tukaj dogaja? Pustimo za sekundo ob strani izzive začetne diagnoze pnevmotoraksa in se osredotočimo na občutek s prstom in zvok v ušesih. Ali je mogoče, da lahko nekateri dokazi, v katere smo verjeli, da imamo opravka s pnevmotoraksom, zavedejo izkušene, dobro usposobljene zdravnike?

Potapljanje v

Morda sem naredil nekaj več dreniranja prsnega koša kot večina. Deloma je to posledica več kot 20 let v prehospitalnem prostoru, verjetno pa sem še več, ko sem bil matičar pred 25 leti. 6 mesecev sem delal za nekaj respiratornih zdravnikov in dal sem veliko drenaže (predvsem za maligne izlive) pri bolnikih, ki pred mojim začetkom zagotovo niso imeli pnevmotoraksa. Običajno je bilo slišati hrup, ko se je plevra prebila, ko je zrak pridrvel noter. Toda to je bilo seveda pri bolnikih, ki spontano prezračujejo in je to drugače, kajne?

Očitno se moramo vrniti k fiziologiji, da vidimo, kaj poganja gibanje zraka v ali iz luknje, ki smo jo naredili, da ugotovimo, ali zvok, ki ga slišimo, vstopa v zrak ali zrak izstopa.

Nazaj na osnove

Transpulmonalni tlak je gradient tlaka, ki poganja normalno ventilacijo. To je razlika med alveolarnega tlaka in intraplevralni tlak v pljuča.

P_tp = P_alv - P_ip. Kjer je P_tp je transpulmonalni tlak, P_alv je alveolarni tlak in P_ip je intraplevralni tlak.

(Če želite malo več o tem, odlično Life in the Fast Lane ima nekaj o transpulmonalnem pritisku tukaj.)

Izkazalo se je tudi, da lahko v Googlu dobite predogled klasičnega učbenika Johna Westa o fiziologiji dihanja. Vzemite si trenutek in uživajte Slika 4-9 na strani 59. 

Na plošči B lahko vidite (mislil sem, pojdite in poglejte), da se intraplevralni tlak giblje med približno -5 in -8 cmH₂O na srednji ravni pljuč med normalnim dihanjem. Vedno je negativen in to zaradi elastičnega odmika pljuč, ki mu nasprotuje prsna stena. Manj negativna je na odvisnih predelih pljuč (zmanjšanje velikosti alveolar) in bolj negativna na vrhu (povečanje velikosti alveolar).

Dodajmo zrak

V primeru majhnega pnevmotoraksa zrak v plevralnem prostoru naredi intraplevralni tlak manj negativen, zato se zmanjša tudi razlika voznega tlaka za ventilacijo. Če je pnevmotoraks popolnoma odprt za zrak, na primer pri odprti torakostomski rani je intraplevralni tlak enak atmosferskemu tlaku, elastični odboj pljuč povzroči popoln kolaps in ventilacija z raztezanjem prsnega koša je nemogoča – uporabiti je treba pozitiven tlak v dihalnih poteh.

Situacija pnevmotoraksa me ne skrbi posebej. Če so hipoksični ali hipotenzivni in ima bolnik pnevmotoraks, je treba prsni koš dekompresirati – popolnoma brez skrbi. Vprašanje je, zakaj dobri kliniki dekompresirajo normalne prsne koše in mislijo, da je bil pnevmotoraks ali celo napetost, ko ni bilo? Ali nas fiziologija vodi tja?

Pacient One

Najprej si oglejmo neintubiranega bolnika z normalnim dihanjem in brez pnevmotoraksa. Tako je pri bolnikih z malignimi izlivi, ki sem jim pred leti dajal drenaže. Tu alveolarni tlak ni nikoli večji od cmH₂O ali dva pozitivna ali negativna. Intraplevralni tlak pa je -5 do -8 cmH₂O. Zato ni pomembno, v kateri fazi dihanja prebijete plevro, gradient tlaka med plevralnim prostorom in atmosfero je negativen in zrak bo pritekel noter.

Gradient je večji pri vdihu, ko je alveolarni tlak negativen (zato je skupni tlak okoli -8 cmH₂O) in manj negativna med iztekom, ko je bolj kot -5 cmH₂O. Je pa vedno negativna. Ni pomembno, v katerem delu dihalnega cikla boste prekinili plevro, zrak bo pritekel v plevralni prostor in elastični odboj pljuč ga bo pognal v kolaps. Če slišite hrup, kot sem ga pogosto slišal, je to pritekanje zraka, klasična sesalna rana na prsih. Iatrogena.

Pacient dva

Mislim, da do zdaj nihče ne bi imel težav s stvarmi. Preidimo torej k intubiranemu bolniku, ki nima pnevmotoraksa. Tukaj bom domneval, da pri našem bolniku s travmo ni veliko odpornosti dihalnih poti (kar ne pomeni, da nima osnovne obstruktivne pljučne bolezni, anafilaksije na indukcijska zdravila, ki ste jih dali, ali strdka, ki sedi v velikem bronhu /ETT), saj nekoliko olajša razpravo pred domnevo, da je upor minimalen (po mnenju Dalekov nekoristen) in da se pritisk, ki ga vidite na svojem ventilatorskem merilniku, v veliki meri prenaša neposredno na alveole.

Če pogledamo našo enačbo za transpulmonalni tlak, razen če je tlak v dihalnih poteh in s tem alveolarni tlak višji od približno 5 cmH₂O potem gradient v času, ko odprete pleuro, pomeni, da gre zrak vpišite plevralno votlino. (Če imajo velik upor v dihalnih poteh, se to lahko zgodi pri veliko višjih tlakih v dihalnih poteh).

Samo hitro si oglejte ta grafikon časovnega tlaka pri standardnem cikličnem ventilatorju brez PEEP (in samonapihljiva vreča bo zagotovila podobno, čeprav bolj spremenljivo sled). In namerno nimam PEEP v tem grafikonu. PEEP verjetno ne bo prva stvar, po kateri posegamo pri bolniku s hipotenzivno travmo, ki smo ga pravkar intubirali, kadar nas skrbi možnost pnevmotoraksa.

Pri normalnih pljučih je najvišji tlak tukaj verjetno približno 20 cmH₂O. Kakšen delež celotnega dihalnega cikla je tlak v dihalnih poteh (in s tem tudi alveolarni tlak pri našem bolniku z nizkim uporom dihalnih poti) verjetno pod 5 cmH₂O? Če ima vaš mali predbolnišnični ventilator razmerje I:E približno 1:2 kot večina, potem je odgovor večina.

Z drugimi besedami, razen če imate PEEP vsaj 5 cmH₂O celo pri vašem intubiranem bolniku je transpulmonalni tlak negativen za dobro polovico dihalnega cikla. Če med vsaj polovico dihalnega cikla zaslišite hrup, ko prebijete pleuro, slišite, kako zrak IN.

Elastičen odboj pljuč je razlog, da čutite, da so se pljuča sesedla, ko izvlečete klešče in vstavite prst, razen če imate v igri nekaj PEEP.

Zdaj pa ne rečem, da še nikoli ni bilo časa, ko zrak ne bi hitel noter. Ne razmišljam veliko o besedi "vedno" v medicini, se spomniš? Predlagam le, da bi to, kar vemo o fiziologiji, trdilo, da obstaja vsaj soliden delež časa, ko je ta transpulmonalni tlakni gradient negativen, ko prebijete pleuro, kar pomeni, da je verjetno dober delež primerov, ko ti »določeni« klinični znaki postanejo manj zanesljivi.

Za demonstracijo tega pri materi vseh odprtih torakotomij (v truplu) si oglejte Ta video.

Trup je intubiran, nastala je "velika" plevralna dekompresijska rana in ob vsakem izdihu se pljuča sesedejo naravnost navzdol, razen če uporabimo PEEP. In upoštevajte, da je zrušitev končana ob vsakem izteku.

Dokler je torakostoma dovolj velika, da lahko prosto komunicira z zrakom (in če se zanašate na tehniko odprtega »prsta« in ne na drenažo, mora biti velika, sicer se lahko ponovno napnejo), ko položite svoj s prstom med izdihom se bodo pljuča sesedla, razen če obstaja razumna količina PEEP, ki stvari odpre precej impresivno.

Sesedla se bo, ali je bila že, preden ste naredili rano, ali pa se je zgodilo, ko ste razširili klešče in naredili komunikacijsko luknjo. Čas med izdelavo luknje in pridobivanjem občutka za pljuča navzgor ali navzdol s prstom je dovolj časa, da se pljuča sesedejo navzdol. Zdi se, da vam ta poseben klinični znak verjetno ne pove ničesar o stanju igre pred nastankom rane.

Zvoki so torej lahko zavajajoči in občutek kolapsa pljuč samo pomeni, da so se pljuča ob odpiranju pleure umaknila. Ali lahko sploh zagotovite, v kateri fazi dihalnega cikla je bil pacient, ko ste naredili to luknjo? Razen če si imel vsaj 5 cmH₂O (in morda še več) PEEP v času, ko ste prebili pleuro, noben od teh znakov nujno ne pomeni ničesar.

Kaj pa zdaj?

Še enkrat, ne želim reči stvari, kot so "vedno" ali "nikoli". Predlagam, da je okoli teh kliničnih znakov veliko več sivine, kot se morda zdi na prvi pogled.

Kako torej veš, če so imeli pnevmotoraks? Pri meni je to zdaj skoraj vedno z ultrazvokom. Ne vem, kako sem zdržal 15 od teh 20+ let predbolnišnične oskrbe brez enega. Včasih je pregled seveda dvoumen in morate poklicati na podlagi znakov, ki jih vidite, in bolnikovega stanja, vendar se mi zdi to zelo redko pri dobri visokofrekvenčni linearni sondi.

Kar zadeva napetost, je značilna nenormalna fiziologija, zlasti krvni tlak. Če dekompresija prsnega koša popravi fiziologijo, so imeli napetost. Če ni, so imeli preprost pnevmotoraks – ali pa ga sploh ni. Ker je bil hrup, ki ste ga slišali, ko ste prebili pleuro, morda zrak, ki je vstopal ali zapuščal zgradbo, vam zvok zvoka tako ali tako ne pomaga. Je bil Elvis sploh kdaj v stavbi?

Opombe:

Imel sem sijajnega dr. Blaira Munforda, da pregleda kopico fiziologije tukaj, da se prepriča, ali se ujema.

Po tej povezavi z bitom LITFL o transpulmonalnem tlaku spet? Potem pojdi desno tukaj.

In mojstrovina Johna Westa (no vsaj omenjena stran) je tukaj.

Ta slika Nahnija z velikimi ušesi je bila objavljena na Creative Commons del flickra Allana Hendersona in je tukaj nespremenjen.

Oh, in če še niste poznali resnično neverjetnega Johna Westa, je Adelaide boy naredil dober, je posnel njegovo celotno serijo predavanj, ki si jo lahko ogledate. Ker ko boš pri 80-ih, boš verjetno tudi tako prispeval k medicinskemu izobraževanju, kajne?

Preberite tudi:

Intubacija sapnika: kdaj, kako in zakaj ustvariti umetno dihalno pot za pacienta

Kaj je prehodna tahipneja novorojenčka ali neonatalni sindrom mokrih pljuč?

vir:

Care fly Collettive