Nastanek arterijskih trombov s strani COVID-19: skupina raziskovalcev iz Centro Cardiologico Monzino in Univerze v Milanu, ki jo vodi Marina Camera, vodja Raziskovalne enote za kardiovaskularno celično in molekularno biologijo v Monzinu in profesor farmakologije na Oddelku za farmacevtske znanosti na Univerzi Statale je v sodelovanju s profesorjem Gianfrancom Paratijem in dr. Martinom Pengo iz Istituto Auxologico Italiano v Milanu in Univerze v Milanu Bicocca odkril mehanizem, odgovoren za trombotične zaplete pri bolnikih, prizadetih s Covid-19, in predlagal znanstveno utemeljitev za uporabo zdravil, ki jo lahko blokirajo, na primer običajni aspirin.

Rezultati so objavljeni v prestižni reviji American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

Študija je analizirala stanje aktivacije krvnih celic pri 46 bolnikih s Covid-19, ki so bili sprejeti v bolnišnico S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano v Milanu, s citofluorimetrično analizo in ga primerjala s tistimi pri zdravih osebah in srčnih bolnikih.

Nastanek tromba s COVID-19: vloga aktivacije trombocitov

"Bolniki s hudimi oblikami pljučnice s SARS-CoV-2," pojasnjuje Camera, "trpijo za hipoksemijo ne le zaradi vnetja pljučnih alveolov, temveč tudi zaradi prisotnosti mikro- in makrotrombov v krvi, ki lahko zamašijo pljučne žile.

V prvi fazi naše študije smo pokazali, kako je lahko aktivacija trombocitov pri teh bolnikih odgovorna za nastanek teh trombov.

Ko telo napadajo patogeni, na primer SARS-CoV-2, aktivira svoj imunski odziv s sproščanjem beljakovin, imenovanih vnetni citokini, vključno z Interlevkinom-6, v krvni obtok.

Včasih pa je ta reakcija lahko pretirano silovita in sproščanje citokinov pretirano, kar povzroči tako imenovano "citokinsko nevihto". V teh okoliščinah se endotelij krvnih žil aktivira in z zmanjšanjem proizvodnje prostaciklina in dušikovega oksida, dveh pomembnih antiagregacijskih dejavnikov, izgubi nadzor nad trombociti.

Aktivirajo se tudi monociti in granulociti v obtoku in vsaka od teh celic sprosti v krvni obtok mikrovezikle, ki imajo velik protrombotični potencial.

V tem okviru se številni aktivirani trombociti združijo z obtočnimi granulociti in monociti in skupaj z mikrovezikli prispevajo k nastanku makroagregatov, ki lahko ovirajo pljučno mikrocirkulacijo.

Mikroagregati pri tvorbi arterijskih trombov pri COVID-19

»Te spremembe - komentira Gianfranco Parati, profesor za bolezni srca in ožilja na Univerzi v Milanu Bicocca in znanstveni direktor IRCCS Auxologico - lahko med drugim prispevajo k pomembnim spremembam v pljučni hemodinamiki, ki jih je raziskovalna skupina Auxologico v sodelovanju s papežem Janezom XXIII bolnišnica v Bergamu, nedavno opisana pri bolnikih s hudimi oblikami COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) “.

"V drugem delu študije - razložite Paolo Canzano in Marto Brambilla, raziskovalki v Monzinu in soavtorici študije - smo reproducirali množično aktivacijo trombocitov, dokumentirano pri bolnikih s Covid-19, in v krvne celice zdravih oseb vstavili plazmo Covid-19 bolnikov.

Tako smo dokazali, da hemostatske nenormalnosti, ki jih povzroča SARS-CoV-2, niso neposredna posledica virusa, ampak izvirajo iz nevihte citokinov, zlasti presežka interlevkina-6. "

Tocilizumab in aspirin sta bistvena za nastanek arterijskih trombov pri COVID-19

"Ta rezultat," nadaljuje Camera, "pojasnjuje, zakaj lahko tocilizumab, monoklonsko protitelo, usmerjeno proti receptorju za interlevkin-6, prepreči aktivacijo trombocitov.

Zato je treba v dobi personalizirane medicine njegovo uporabo rezervirati za bolnike z visokimi koncentracijami interlevkina-6.

Najmočnejše klinično sporočilo naše raziskave, "zaključuje, je, da je za vse primere Covid-19 terapijo mogoče optimizirati z vstavitvijo najbolj znanega in najpogosteje uporabljenega antiagregata: acetilsalicilne kisline, to je Aspirina.

Trenutni protokoli zdravljenja vključujejo uporabo heparina, ki je antikoagulant, običajno indiciran za zdravljenje venskih trombov, ki je večinoma posledica počitka v postelji ali pomanjkanja telesne vadbe.

Aktivacija trombocitov, ki smo jo dokumentirali v naši študiji in je bila potrjena tudi v drugih mednarodnih študijah, kaže na posebno uporabo antiagregacijskega sredstva.

Danes objavljena analiza opazovanja predstavlja znanstveno utemeljitev tekočih kliničnih preskušanj, ki ocenjujejo učinkovitost antiagregacijskih sredstev pri zdravljenju strašnih trombotičnih zapletov okužbe s SARS-CoV-2. "

Objavljena študija o nastajanju arterijskih trombov pri COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-glavni

Preberite tudi:

Ali lahko beljakovine napovedo, kako lahko bolnik zboli za COVID-19?

Pljučno prezračevanje: kaj je pljučni ali mehanski prezračevalnik in kako deluje

Preberite italijanski članek

vir:

Univerza La Statale di Milano