Интер-атријални дефект указује на урођену срчану абнормалност која омогућава проток крви између десне и леве преткоморе, што иначе не би требало да буде случај јер су преткомори одвојени интер-атријалним септумом који, само ако је дефектан или недостаје, узрокује да крв засићена кисеоником тече из леве преткомора у десну страну срца, мешајући се са венском крвљу

Тада долази до такозване ситуације „шанта“, која може довести до тога да ниво кисеоника у артеријској крви буде нижи од нормалног (хипоксемија).

Деца су обично асимптоматска, али после 20. године може доћи до компликација, укључујући плућну хипертензију, срчану инсуфицијенцију и атријалне аритмије.

Код одраслих, симптоми интер-атријалног дефекта укључују диспнеју, исцрпљеност и атријалне аритмије.

Дијагноза интер-атријалног дефекта поставља се ехокардиографијом, док се лечење састоји од катетеризације или хируршке санације у тежим случајевима.

Последице интератријалног дефекта зависе од величине и трајања шанта. У ствари, ако је дефект мали, ово стање можда неће имати значајне знаке или симптоме.

Интер-атријални дефект се класификује према томе где се налази

Остиум сецундум је дефект фосса овалис, који се налази у централном делу (или средини) интератријалног септума (чини више од 80% случајева).

Може бити појединачна или присутна у виду бројних малих режња и генерално се сматра правим интер-атријалним дефектом.

Венски синус је дефект у задњем делу септума, близу горње шупље вене или доње шупље вене и много пута повезан са абнормалним враћањем десне горње или доње плућне вене у десну преткомору или шупљу вену. Дефект типа синус венозус је статистички присутан у 5 – 10 % дефекта септума.

Нормално када лева горња кардинална вена почне да се повлачи, венозни синус се дислоцира удесно од формираног септума и оставља простор за развој септум сецундума.

Овај дефект је резултат неуспеха венског синуса да се помери удесно, а самим тим и недостатка простора за развој септума секундума.

Обично се налази на дну преткомора у близини ушћа доње шупљине и високо испод отвора горње шупље вене.

Остиум примум је, с друге стране, дефект на антероинфериорном лицу атриовентрикуларног септума (дефект ендокардијалног јастука) услед недостатка развоја доњег дела септума примум.

У пракси, дефект је резултат абнормалности у развоју септума атриовентрикуларног канала, коме недостаје његов доњи део који дели атриовентрикуларне залиске.

Код једног пацијента, интератријални дефект стога може имати различито порекло, иако су различити типови део исте породице интератријалних дефекта.

Неколико комбинација једног или више ових дефеката такође може коегзистирати код истог пацијента.

simptomi

Интер-атријални дефект се често манифестује без симптома: кијање, кашаљ или компресија абдомена током дефекације могу довести до пролазног повећања притиска у десном делу срца, али ова аномалија је обично асимптоматска.

Асимптоматизам погађа већину пацијената са малим или умереним дефектима атријалног септума, али чак и ако су већи, можда неће изазвати симптоме код мале деце.

Велики шантови могу изазвати спор раст у раном детињству и нетолеранцију на вежбање, диспнеју при напору, умор и/или палпитације код старијих пацијената.

Уопштено говорећи, откривено је да око 14% одраслих особа са дефектом интератријалног септума доживљава срчану инсуфицијенцију и још 20% аритмије.

Код малог процента пацијената (5%), међутим, клинички знаци срчане инсуфицијенције могу се јавити раније.

Чини се да је узрок ових ретких случајева посебна интракардијална хемодинамика која током интраутериног живота није дозволила да се преткомора и лева комора правилно развију.

Узроци интер-атријалног дефекта

Интератријални дефект је урођена срчана малформација (тј. присутна од рођења), али се неки дефекти интератријалног септума затварају спонтано током првих неколико година живота.

ДИА је друга најчешћа урођена срчана болест након интервентрикуларног дефекта.

Чешће се налази код женског пола и има инциденцију од 4 на 1,000 деце.

Поред тога, он је чешћи код особа са Дауновим синдромом и Ноонановим синдромом.

То је у сваком случају плућна хиперафлуксна болест чији степен тежине варира у зависности од величине дефекта, плућног отпора и волуметријског капацитета десне коморе.

Неки дефекти се дијагностикују већ током трудноће помоћу феталног ехокардиограма, који омогућава лекару да визуелизује слике бебиног срца у развоју.

Код многе деце, међутим, дефекти се не откривају тек након рођења, у неким случајевима чак ни до адолесценције или одраслог доба.

Дијагноза

Аскултаторни објективни тест је веома важан и прва је прилика да се открију два могућа патолошка шума.

У ствари, овде лекар може открити мезосистолни (ејективни систолни) шум степена 2 до 3/6 због повећане брзине протока кроз плућни залистак и фиксираног расцепа С2 на горњој левој граници грудне кости код деце.

Да би био сигуран у интер-атријални дефект, лекар може захтевати од пацијента да се подвргне три специфична теста:

• Електрокардиограм, тест који у случају малих дефеката не показује абнормалности, док код оних умерених величина показује знак запреминског преоптерећења десног дела срца што може довести до блока десне гране.
• Рендген грудног коша, који у случају малог интератријалног дефекта показује нормалан грудни кош, док код скромних показује проширење десне преткомора и ушне шкољке, проширење другог десног лука и чиста плућна поља због хиперафлукса (тј. увећаног срца). ).
• Ехокардиограм, који је тест првог избора, јер омогућава локализацију и квантификацију ДИА и проучавање његових ефеката на десну преткомору и комору и плућну артерију.

Срчана катетеризација је ретко потребна осим ако се не планира транскатетерско затварање дефекта.

Компликације интер-атријалног дефекта

Ако се интератријални дефект не коригује, субјект може имати веома озбиљне срчане проблеме у будућности, иако се они јављају у одраслом добу.

Најчешће компликације су:

• инсуфицијенција десног срца, десна страна срца је принуђена да ради јаче да пумпа вишак крви у плућа;
• аритмије;
• плућна хипертензија, која се састоји од повећаног притиска у плућним артеријама.

Преживљавање је смањено код пацијената који развију плућну хипертензију, али на срећу само 0.1% умире у првој години живота и често због опстанка сложених кардиолошких патологија.

С друге стране, они који имају 50-60 година старости и имају мањи дефект и даље почињу да се жале на лупање срца због атријалних срчаних аритмија, које често доводе до срчане инсуфицијенције.

Ситуација парадоксалне емболије, односно узрокована проласком микроемболија из венске циркулације кроз интер-атријални септални дефект, може довести до церебралних догађаја или системских тромбоеболичких догађаја као што је мождани удар.

Прочитајте такође

извор