Хронична бубрежна инсуфицијенција: узроци, симптоми и лечење

By Цристиано Антонино On 29. окт. 2022

Хронична бубрежна инсуфицијенција се састоји од прогресивног, спорог и упорног смањења функције бубрега услед неповратног разарања функционалних јединица бубрега (нефрона сачињених од гломерула, тубула и судова који су неопходни за елиминацију урина и броје око милион по бубрегу код здраве особе) и последично смањење брзине филтрације ових јединица (филтрат гломерула или ГФР)

Узроци отказивања бубрега

Бубрежна инсуфицијенција је иницирана иницијалном патологијом која је захватила и наставља да утиче на једну или више структура нефрона, којој се морају додати одређени адаптивни механизми повреде.

Најважније болести које могу изазвати хроничну болест бубрега и последично отказивање функције бубрега (стопе инциденције у заградама) су:

Дијабетес (45-50%): дијабетичка нефропатија са губитком протеина.
Артеријска хипертензија (27-30%): гломерулосклероза.
Гломерулонефритис (12-15%): примарни, секундарни, наследни.
Болести бубрежног интерстицијума: хронични пијелонефритис итд.
Цистичне болести: полицистични бубрег, цистична медуларна болест бубрега.
Разни узроци: билатерални камен у бубрегу, хипертрофија простате, дислипидемија итд.

Бубрежна инсуфицијенција: механизми оштећења и дијагноза

Неповратно уништавање популације нефрона чини елиминацију растворених материја (резидуалних производа метаболизма) у бубрезима недовољним.

Смањење стопе прогресије зависи од врсте патологије која ју је покренула, а посебно од најраније примењене терапије.

Јединице нефрона које су још увек анатомски и/или функционално нетакнуте 'хиперфункције' да компензују, колико је то могуће, измењену и више није константну биохемију организма.

Како број неефикасних нефрона напредује, вредност гломеруларног филтрата (изражена клиренсом креатинина) опада, док се креатининемија повећава (нормалне вредности: 0.8-1.12 мг/дл).

Хронична бубрежна инсуфицијенција изазива у телу, прогресивно и линеарно, губитак нормалне равнотеже са важним последицама, као што је задржавање резидуалних продуката метаболизма протеина (уреа, мокраћна киселина, креатинин, итд.), промена киселине. -базни баланс, задржавање воде и соли и смањена елиминација и производња одређених хормона.

Овај тренд се мора пажљиво пратити честим лабораторијским испитивањима.

Када се одређени покушаји компензације, упркос дијететским и фармаколошким третманима, више не покажу делотворним (у међувремену, бубрежна болест се наставља!) у елиминацији свих или дела супстанци које потичу из дубоко измењеног метаболизма, тада клинички знаци и симптоми почињу да се појављују у потпуности оствари слику дефинисану као уремија или ЕСДР (Енд Стаге Дисеасе Ренал).

У овом тренутку је дошло време за замену (дијализа и трансплантација).

Из наведеног произилази да је патолошко захваћеност бубрежног ткива суптилно, ствара замућене клиничке слике чак и годинама и генерално, барем у раним фазама, не забрињава пацијента, а нажалост ни неке лекаре.

Ово се може разликовати и описати, у складу са прогресивним временом, у пет фаза.

Рана дијагноза није лака у нефрологији!

Поред прогресивног смањења бубрежне функције, последњих година је документована и веза са значајним и важним кардиоваскуларним морбидитетом и морталитетом које фаворизује сама хронична болест бубрега.

Истиче се концепт агресивне, а тиме и отежавајуће улоге кардиоваскуларних фактора ризика који су готово увек присутни чак и када нису узрочни (хипертензија, дијабетес, дислипидемија).

Проучавање протеина у урину представља вредан маркер текуће патологије, али у исто време представљају фактор ризика за морбидитет и морталитет.

У светлу ових разматрања, јавља се значај лабораторијских података за проучавање појединачних измењених система и еволуције болести.

Отказивање бубрега, главне тачке које треба узети у обзир су наведене у наставку:

проучавање и лечење почетне бубрежне болести, како би се смањила њена агресивност, посебно у бубрезима;
прегледи који процењују функцију бубрега и брзину регресијског пута (креатининемија, клиренс креатинина по посебним формулама и 24-часовна процена губитка протеина у урину или протеинурије);
проучавање рефлекса које смањена бубрежна функција производи у организму и који постају услови који могу додатно олакшати функционални пад бубрега (промене крвне слике, хормона као што је паратхормон, електролита као што су натријум, калијум и калцијум, проучавање глико-липида , урицемија итд.).

Не треба помињати тест урина, који је незаменљив, вредан и јефтин за откривање, верификацију или искључивање многих облика морбидитета.

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Овај лабораторијски преглед пружа толико информација, укључујући функционисање бубрега и откривање бубрежних или ван-бубрежних патологија, које треба потврдити другим истраживањима.

Често је потребно сакупљати 24-часовни урин да би се извршиле неке важне претраге (проучавање протеина, електролита итд.).

У закључку, особе са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом се не жале на поремећаје осим у терминалној или уремичкој фази, али их само лабораторија рано „осуђује“ са повезаним дубоким променама у телу.

Лабораторијски резултати стога имају незаменљиву функцију, а терапијски приступ (начин живота и лекови) мора да се заснива на овим подацима, како би се фаза замене (дијализа и трансплантација) одложила чак и за много година.

Лечење пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом

Терапија се фокусира како на лечење болести која је изазвала болест бубрега, тако и на дијету и терапију лековима како би се успорило (не излечило!) смањење функције бубрега.

Исхрана је суштински повезана са смањењем протеина, дајући предност онима који су дефинисани као „племенити“, јер их тело не производи и у добрим процентима се налазе у рибама и животињама на фарми.

Превентивним и модулисаним смањењем уноса протеина, односно у односу на смањење функције бубрега, утврђено је да се смањује штетно дејство везано за хиперфилтрацију и истовремено успорава смањење функције бубрега.

Очигледно, поред редукције протеина, остале намирнице морају бити „прилагођене“ у количини и квалитету, како за „контролу бубрега“, тако и за могућу церебро-кардио-васкуларну болест.

Лекови помажу у успоравању напредовања оштећења бубрега. Посебно, антихипертензивне супстанце, као што су АЦЕ инхибитори или антагонисти рецептора ангиотензина ИИ, изазивају добар резултат због свог главног дејства, а то је ширење еферентне артериоле гломерула.

Неки блокатори калцијумских канала могу се комбиновати, јер имају антихипертензивну активност, али и дејство на 'мишић' што доводи до смањења контракције на гломеруларном нивоу смањењем хиперфилтрације.

Коначно, не треба заборавити да неки ванбубрежни фактори могу додатно оштетити бубрег и допринети бржем напредовању до терминалне бубрежне инсуфицијенције.

Ово често укључује 'нормализацију' повишеног крвног притиска (обично су довољни исти лекови који делују на гломеруларном нивоу), хиперурикемију, дислипидемију у различитим облицима и измењен метаболизам калцијум-фосфора.