Емфизем плућа: узроци, симптоми, дијагноза, тестови, лечење

By Цристиано Антонино On 5. јул 2022.

Плућни емфизем (израз који потиче од грчког емпбисан, што значи „набубрити“) је опструктивна болест плућа коју карактерише проширење и уништавање јединица плућног паренхима, од терминалних бронхиола до алвеола

Технички, потврда патолошке слике може се добити само биопсијом плућа или аутопсијским прегледом; међутим, одређени клинички и дијагностички налази, који ће бити наведени у овом чланку, веома сугеришу на овај патолошки процес.

Почетак симптома се обично јавља након 50 година и погађа мушкарце око 4 пута више него жене.

Класификација плућног емфизема

Емфизем се може класификовати према анатомској локацији процеса болести. Панлобуларни (панацинозни) емфизем се састоји од проширења ваздушних простора дистално од терминалних бронхиола, који обухватају респираторне бронхиоле, алвеоларне канале и алвеоле, а најчешће је узрокован недостатком инхибитора α1-протеиназе (α1ПИ).

Насупрот томе, центролобуларни емфизем првенствено обухвата средње ацинарне респираторне бронхиоле, чиме се поштеде дисталне плућне јединице.

Узроци и фактори ризика од плућног емфизема

Два главна фактора идентификована у прогресији плућног емфизема су пушење цигарета и генетска предиспозиција за развој болести.

Најчешћи фактор повезан са развојем плућног емфизема је, као што је нажалост често случај са респираторним болестима, позитивна историја пушења цигарета.

Тачан механизам и улога цигарета у настанку болести нису познати.

Удисање дима цигарете повећава активност протеазе, што заузврат уништава терминалне бронхиоле и зидове алвеола.

Пушење такође смањује муко-цилијарни транспорт, што доводи до задржавања секрета и повећане осетљивости плућа на инфективне процесе.

Иако се чини да је пушење главни узрок емфизема у већини случајева, мали број особа развије плућни емфизем са мало или нимало изложености диму као резултат урођеног недостатка ензима α1ПИ.

Нормално, јетра производи 200-400 μг/дл овог серумског протеина, који се раније звао α1-антитрипсин.

α1ПИ је одговоран за инактивацију еластазе, ензима који ослобађају полиморфонуклеарни леукоцити (ПМН) и макрофаги, који разграђује еластин током инфламаторног одговора.

Стога, недостатак алИ доводи до уништења плућног ткива изазваног еластазом, што резултира панлобуларним емфиземом.

Ова патолошка слика је последица генетски наслеђене хомозиготне особине присутне у приближно 1% случајева емфизема који први пут постану симптоматски у трећој до четвртој деценији живота. Пушење цигарета такође погоршава анатомопатолошку слику уочену код недостатка α1ПИ.

Респираторне инфекције заражене током детињства могу довести до развоја опструктивне болести плућа касније у животу, а удисани загађивачи као што су сумпор-диоксид и озон такође могу повећати морбидитет пацијената са пнеумопатијом.

Иако тачна улога инхалационих загађивача у етиологији плућног емфизема није разјашњена, може доћи до погоршања болести када су нивои загађивача повишени.

На основу ових података, пацијенти треба да избегавају инфекције и удисање иританата, чиме се спречавају погоршања болести.

Патофизиологија

Због разарања ткива и губитка еластичних својстава који се јављају код плућног емфизема, постоје ограничења у издисају и абнормалности у размени гасова.

Промена експираторног тока настаје услед губитка еластичних својстава плућног ткива, што доводи до смањења потисног притиска издахнутог ваздуха, повећања растезљивости плућа и колапса зидова дисајних путева.

Ово на крају доводи до заробљавања ваздуха током форсираног издисаја и повећања функционалног резидуалног капацитета, преосталог волумена и укупног капацитета плућа.

С друге стране, деструкција плућног капиларног алвеоларног корита доводи до смањења површине размене гасова, док проширење дисајних путева повећава растојање за размену гасова и обе ове појаве мењају ефикасност спољашњег дисања.

Ове абнормалности на крају доводе до неравнотеже у односу вентилација/перфузија (В/К) са великим површинама вентилационог мртвог простора и повећаним радом дисања.

Дијагноза: анамнеза

Налази емфизема се обично јављају заједно са онима код хроничног бронхитиса.

Међутим, у дидактичке сврхе, биће описани знаци и симптоми које показују пацијенти са емфизематозним, 'ружичастим пухачем' како би се разликовали ова два процеса.

Као што је раније речено, коначна дијагноза се може поставити само након анатомопатолошког прегледа плућног ткива пацијента; међутим, историја, клинички преглед и резултати дијагностичких тестова често ће моћи да пруже адекватне информације за потврду клиничке дијагнозе плућног емфизема.

Пацијент се често жали на диспнеју која се појачава при напору, док се диспнеја у мировању јавља релативно касно у току болести.

Егзацербације процеса болести се обично јављају након вирусних или бактеријских респираторних инфекција, као последица излагања прашини или у вези са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом.

Историја пушења цигарета треба да упозори лекара на могућност да пацијент може развити не само плућни емфизем већ и друге респираторне болести повезане са пушењем, као што је хронични бронхитис.

Позитивна породична историја недостатка α1ПИ такође треба да упозори лекара јер се знаци и симптоми плућног емфизема могу развити раније код таквих пацијената.

Дијагноза плућног емфизема: објективни преглед

Клинички преглед пацијента може дати кључне информације у постављању дијагнозе плућног емфизема.

Инспекција болесника са плућним емфиземом често ће показати присуство тахипнеје са продужењем фазе издисаја, тахикардију, употребу помоћних мишића дисања, повећан антеро-постериорни пречник грудног коша и понекад издисање са полузатвореним уснама.

Пацијенти такође често заузимају положај тела у коме се могу нагнути напред са рукама причвршћеним за колена или са лактовима ослоњеним на сто.

Ова позиција пружа оптималну механичку предност за респираторне мишиће.

Палпација обично показује смањење тактилног вокалног подрхтавања, док се перкусијом виде спљоштене и непокретне хемидијафрагме и повећана резонанца изнад плућних поља.

Аускултација грудног коша показује смањене плућне звукове као и смањен пренос срчаних тонова и гласа.

Дијагноза: прегледи

Рендгенски снимак грудног коша показује хипердијафанична, проширена плућна поља са ниским, спљоштеним дијафрагмама и малим, вертикално оријентисаним срцем.

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Рендген грудног коша у бочној пројекцији показује повећану транспарентност ретростерналних плућних поља.

Студије плућне функције (спирометрија), иако се не раде рутински током акутне егзацербације, показују повећање резидуалног волумена (РВ), функционалног резидуалног волумена (ФРЦ) и укупног функционалног капацитета (ТЛЦ) због заробљавања ваздуха.

Форсирани витални капацитет (ФВЦ), запремина издисаја у 1 секунди (ФЕВ1) и однос ФЕВ/ФВЦ, с друге стране, смањују се због опструкције протока ваздуха.

Смањење ДЛцо одражава губитак ваздушне површине као резултат деструкције алвеоларног и плућног васкуларног корита.

Вредности гасова у крви емфизематозног пацијента обично не одражавају тежину процеса болести.

Уобичајене промене укључују респираторну алкалозу са умереном хипоксемијом у благим до умереним облицима емфизема и развој респираторне ацидозе са израженијом хипоксемијом током терминалних стадијума болести.

Иако електрокардиограм (ЕКГ) није дијагностички за емфизем, он пружа корисне информације о стању пацијента.

Вертикалнији положај срца повезан са израженијом хиперинфлацијом плућа и спљоштењем дијафрагмалне куполе доводи до померања електричне осе П таласа и КРС комплекса удесно у фронталној равни.

Могу бити присутни и високи и оштри П таласи, који указују на повећање атријала (плућни П).

Хиперинфлација плућа такође смањује амплитуду (напон) електричних таласа у одводима удова.

Терапија код пацијената са плућним емфиземом

Лечење плућног емфизема укључује и акутну и супортивну терапију.

Терапија акутне фазе треба да смањи рад дисања и обезбеди оптималну оксигенацију и вентилацију.

Дуготрајна терапија је, с друге стране, осмишљена тако да смањи морбидитет и повећа аутономију и квалитет живота пацијента.

Предности програма плућне рехабилитације за емфизематозне пацијенте укључују и информације које треба пружити пацијенту о његовој болести и низ хроничних третмана.

Пажљиво дуготрајно респираторно лечење смањује симптоме и дужину боравка у болници.

Такође повећава толеранцију на вежбање и лакоћу обављања свакодневних активности, смањује анксиозност и депресију, а самим тим и побољшава квалитет живота пацијената.

Додатна терапија кисеоником је корисна када је ПаО у ваздуху у просторији мањи од 55 ммХг.

Код пацијената са плућним емфиземом, адекватна оксигенација се обично може постићи помоћу назалне каниле са протоком мањим од 3 литра у минути.

Ако је, с друге стране, акутна егзацербација изазвана пнеумонијом или конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, хипоксемија може бити значајна и захтева значајније повећање ФиО2.

Лечење акутних криза укључује стабилизацију респираторног стања пацијента и лечење узрока који је погоршао.

Лекови од значаја у лечењу бронхоспазма повезаних са егзацербацијама емфизема су бронходилататори: антихолинергици, метилксантини и β2-стимуланси.

Потоњи су и кратког и дуготрајног дејства, као што је салметерол.

Метилксантини такође повећавају контрактилност дијафрагме.

Стероиди, с друге стране, смањују инфламаторни одговор у дисајним путевима и корисни су код одређених пацијената.

Поред тога, антихолинергички бронходилататори су посебно корисни у лечењу бронхоспазма због повећаног тонуса симпатомиметике.

Антибиотици су индиковани у присуству бактеријског респираторног инфективног процеса, који се обично дијагностикује на основу промена у физичким карактеристикама спутума (количина, боја, конзистенција).

Диуретици су корисни када конгестивна срчана инсуфицијенција компликује клиничко стање пацијента.

У случајевима када је искашљавање секрета главни проблем током акутних егзацербација, лекар треба да подстакне пацијента да се укључи у технике побољшања плућне хигијене као што су респираторна физиотерапија и влажење секрета.

Код пацијената са недостатком α1ПИ, може се увести заменско лечење.

Акутна респираторна инсуфицијенција може захтевати увођење континуиране механичке вентилације (ЦМВ) да би се одржала адекватна вентилациона равнотежа код пацијента.

Показало се да је ЦМВ рационалнији избор када је респираторна инсуфицијенција резултат реверзибилног проблема који се наслања на хроничну опструктивну болест плућа (ХОБП).