โรคถุงลมโป่งพองในปอด (คำที่มาจากภาษากรีก empbysan หมายถึง 'บวม') เป็นโรคปอดอุดกั้นที่มีลักษณะการขยายและการทำลายของหน่วยเนื้อเยื่อปอด ตั้งแต่หลอดลมส่วนปลายไปจนถึงถุงลม

ในทางเทคนิค การยืนยันภาพทางพยาธิวิทยาสามารถทำได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อปอดหรือการชันสูตรพลิกศพเท่านั้น อย่างไรก็ตาม ผลการวิจัยทางคลินิกและการวินิจฉัยบางอย่าง ซึ่งจะระบุไว้ในบทความนี้ ชี้ให้เห็นถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้อย่างมาก

การเริ่มมีอาการมักเกิดขึ้นหลังจากอายุ 50 ปี และส่งผลกระทบต่อผู้ชายมากกว่าผู้หญิงประมาณ 4 เท่า

การจำแนกประเภทของภาวะอวัยวะในปอด

ภาวะอวัยวะสามารถจำแนกได้ตามตำแหน่งทางกายวิภาคของกระบวนการเกิดโรค ถุงลมโป่งพอง (panacinous) ประกอบด้วยการขยายตัวของช่องอากาศส่วนปลายไปยังหลอดลมส่วนปลาย ซึ่งประกอบด้วยหลอดลมทางเดินหายใจ ท่อถุง และถุงลม และมักเกิดจากการขาดสารยับยั้ง α1-proteinase (α1PI)

ในทางตรงกันข้าม ภาวะถุงลมโป่งพองจากส่วนกลางส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับหลอดลมทางเดินหายใจ mid-acinar ดังนั้นจึงช่วยประหยัดหน่วยปอดส่วนปลาย

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยงของภาวะถุงลมโป่งพองในปอด

ปัจจัยหลักสองประการที่ระบุในความก้าวหน้าของภาวะอวัยวะในปอดคือการสูบบุหรี่และความบกพร่องทางพันธุกรรมในการพัฒนาโรค

ปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของถุงลมโป่งพองในปอดคือ โชคไม่ดีที่มักเกิดขึ้นกับโรคระบบทางเดินหายใจ ประวัติเชิงบวกของการสูบบุหรี่

ไม่ทราบกลไกและบทบาทของบุหรี่ในการพัฒนาโรคที่แน่นอน

การสูดควันบุหรี่เข้าไปจะเพิ่มกิจกรรมของโปรตีเอส ซึ่งจะทำลายหลอดลมขั้วและผนังถุงลม

การสูบบุหรี่ยังช่วยลดการเคลื่อนย้ายของเยื่อเมือก ส่งผลให้มีการหลั่งสารคัดหลั่งและเพิ่มความอ่อนแอของปอดต่อกระบวนการติดเชื้อ

แม้ว่าการสูบบุหรี่ดูเหมือนจะเป็นสาเหตุหลักของภาวะอวัยวะในกรณีส่วนใหญ่ แต่มีบุคคลจำนวนน้อยที่พัฒนาภาวะอวัยวะในปอดโดยได้รับควันเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยอันเป็นผลมาจากการขาดเอนไซม์ α1PI ที่มีมาแต่กำเนิด

โดยปกติ ตับจะผลิตโปรตีนในซีรัม 200-400 ไมโครกรัม/เดซิลิตร ซึ่งเดิมเรียกว่า α1-antitrypsin

α1PI มีหน้าที่ในการหยุดการทำงานของอีลาสเทส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ปล่อยออกมาจากโพลีมอร์โฟนิวเคลียส ลิวโคไซต์ (PMNs) และมาโครฟาจ ซึ่งสลายอีลาสตินในระหว่างการตอบสนองต่อการอักเสบ

ดังนั้น การขาด alI นำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อปอดที่เกิดจากอีลาสเทส ส่งผลให้เกิดถุงลมโป่งพอง

ภาพทางพยาธิวิทยานี้เป็นผลสืบเนื่องมาจากลักษณะ homozygous ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งมีอยู่ในประมาณ 1% ของกรณีถุงลมโป่งพองที่เริ่มมีอาการในช่วงทศวรรษที่สามถึงสี่ของชีวิต การสูบบุหรี่ยังทำให้ภาพทางกายวิภาคที่สังเกตพบในการขาด α1PI แย่ลงอีกด้วย

การติดเชื้อทางเดินหายใจในวัยเด็กสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นในชีวิตและสารมลพิษที่สูดดมเช่นซัลเฟอร์ไดออกไซด์และโอโซนยังสามารถเพิ่มการเจ็บป่วยของผู้ป่วยโรคปอดบวม

แม้ว่าบทบาทที่แน่นอนของสารมลพิษที่หายใจเข้าในสาเหตุของถุงลมโป่งพองในปอดจะไม่ชัดเจน แต่อาการกำเริบของโรคอาจเกิดขึ้นเมื่อระดับสารก่อมลพิษสูงขึ้น

จากข้อมูลเหล่านี้ ผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงการติดเชื้อและการสูดดมสารระคายเคือง เพื่อป้องกันอาการกำเริบของโรค

พยาธิสรีรวิทยา

เนื่องจากเนื้อเยื่อถูกทำลายและสูญเสียคุณสมบัติยืดหยุ่นที่เกิดขึ้นในถุงลมโป่งพองในปอด จึงมีข้อจำกัดในการหายใจออกและความผิดปกติในการแลกเปลี่ยนก๊าซ

การเปลี่ยนแปลงของการไหลของอากาศหายใจเป็นผลมาจากการสูญเสียคุณสมบัติยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด ซึ่งนำไปสู่การลดแรงดันของอากาศที่หายใจออก การเพิ่มการยืดตัวของปอด และการยุบตัวของผนังทางเดินหายใจ

ในที่สุดสิ่งเหล่านี้นำไปสู่การดักจับอากาศในระหว่างการบังคับหายใจออกและการเพิ่มความจุที่เหลือในการทำงาน ปริมาณที่เหลือและความจุปอดทั้งหมด

ในทางกลับกัน การทำลายถุงลมหลอดเลือดฝอยในปอดทำให้พื้นที่ผิวการแลกเปลี่ยนก๊าซลดลง ในขณะที่การขยายตัวของทางเดินหายใจจะเพิ่มระยะห่างสำหรับการแลกเปลี่ยนก๊าซ และปรากฏการณ์ทั้งสองนี้เปลี่ยนประสิทธิภาพของการหายใจภายนอก

ความผิดปกติเหล่านี้ในที่สุดนำไปสู่ความไม่สมดุลในอัตราส่วนการช่วยหายใจ/การไหลเวียน (V/Q) กับพื้นที่ขนาดใหญ่ของช่องระบายอากาศที่ตายและการทำงานของการหายใจเพิ่มขึ้น

การวินิจฉัย: anamnesis

การค้นพบถุงลมโป่งพองมักเกิดขึ้นร่วมกับโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

อย่างไรก็ตาม เพื่อจุดประสงค์ในการสอน อาการและอาการแสดงของคนไข้ 'ปลาปักเป้าสีชมพู' ที่ถุงลมโป่งพองจะถูกอธิบายเพื่อแยกความแตกต่างของกระบวนการทั้งสองนี้

ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายสามารถทำได้หลังจากการตรวจทางกายวิภาคของเนื้อเยื่อปอดของผู้ป่วยเท่านั้น อย่างไรก็ตาม ประวัติ การตรวจทางคลินิก และผลการตรวจวินิจฉัยมักจะสามารถให้ข้อมูลที่เพียงพอเพื่อยืนยันการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคถุงลมโป่งพองในปอด

ผู้ป่วยมักบ่นว่าหายใจลำบากซึ่งเพิ่มขึ้นเมื่อออกแรง ขณะที่หายใจลำบากเมื่ออยู่นิ่งจะปรากฏค่อนข้างช้าในช่วงที่เกิดโรค

อาการกำเริบของกระบวนการของโรคมักเกิดขึ้นหลังจากติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียในระบบทางเดินหายใจ ซึ่งเป็นผลมาจากการสัมผัสฝุ่นหรือร่วมกับภาวะหัวใจล้มเหลว

ประวัติการสูบบุหรี่ควรแจ้งให้แพทย์ทราบถึงความเป็นไปได้ที่ผู้ป่วยอาจพัฒนาไม่เพียงแค่ถุงลมโป่งพองในปอด แต่ยังรวมถึงโรคทางเดินหายใจอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ เช่น โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

ประวัติครอบครัวที่เป็นบวกของการขาด α1PI ควรแจ้งเตือนแพทย์ด้วย เนื่องจากอาการและอาการแสดงของภาวะอวัยวะในปอดอาจเกิดขึ้นก่อนหน้านี้ในผู้ป่วยดังกล่าว

การวินิจฉัยภาวะถุงลมโป่งพองในปอด: การตรวจตามวัตถุประสงค์

การตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยสามารถให้ข้อมูลสำคัญในการวินิจฉัยโรคถุงลมโป่งพองในปอด

การตรวจผู้ป่วยที่มีภาวะถุงลมโป่งพองในปอดมักจะแสดงอาการอิศวรด้วยการยืดระยะของการหายใจออก, อิศวร, การใช้กล้ามเนื้อช่วยหายใจ, เส้นผ่านศูนย์กลางหน้าอกด้านหลังเพิ่มขึ้นและบางครั้งหายใจออกด้วยริมฝีปากครึ่งปิด

ผู้ป่วยมักจะอยู่ในตำแหน่งของร่างกายที่สามารถเอนไปข้างหน้าโดยให้แขนแนบกับหัวเข่าหรือข้อศอกวางอยู่บนโต๊ะ

ตำแหน่งนี้ให้ข้อได้เปรียบทางกลที่ดีที่สุดสำหรับกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

การคลำมักแสดงการสั่นของเสียงที่สัมผัสได้ลดลง ในขณะที่การกระทบกระแทกจะแสดงอาการฮีมิไดอะแฟรมที่แบนและไม่เคลื่อนไหว และเสียงสะท้อนที่เพิ่มขึ้นเหนือทุ่งปอด

การตรวจฟังเสียงหน้าอกแสดงเสียงของปอดลดลง รวมถึงการส่งสัญญาณเสียงหัวใจและเสียงลดลง

การวินิจฉัย: การสอบ

การเอ็กซ์เรย์ทรวงอกแสดงช่องปอดที่ขยายตัวมากเกินไปและมีภาวะหัวใจขาดเลือดสูง โดยมีไดอะแฟรมแบนราบต่ำและมีหัวใจขนาดเล็กในแนวตั้ง

การเอ็กซ์เรย์ทรวงอกในการฉายภาพด้านข้างแสดงให้เห็นถึงความโปร่งใสที่เพิ่มขึ้นของช่องปอดย้อนหลัง

การศึกษาการทำงานของปอด (spirometry) แม้ว่าจะไม่ได้ทำเป็นประจำในช่วงที่อาการกำเริบแบบเฉียบพลัน แต่ก็แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของปริมาตรตกค้าง (RV) ปริมาตรตกค้างจากการทำงาน (FRC) และความสามารถในการทำงานทั้งหมด (TLC) เนื่องจากการกักเก็บอากาศ

ในทางกลับกัน ความจุบังคับ (FVC), ปริมาณการหายใจออกใน 1 วินาที (FEV1) และอัตราส่วน FEV/FVC ลดลงเนื่องจากการอุดตันของกระแสลม

การลดลงของ DLco สะท้อนให้เห็นถึงการสูญเสียพื้นที่ผิวอากาศที่เกิดจากการทำลายของถุงลมและหลอดเลือดในปอด

ค่าก๊าซในเลือดของผู้ป่วยถุงลมโป่งพองมักไม่สะท้อนถึงความรุนแรงของกระบวนการเกิดโรค

การเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อย ได้แก่ alkalosis ทางเดินหายใจที่มีภาวะขาดออกซิเจนในระดับปานกลางในรูปแบบถุงลมโป่งพองเล็กน้อยถึงปานกลางและการพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจที่มีภาวะขาดออกซิเจนที่เด่นชัดมากขึ้นในช่วงระยะสุดท้ายของโรค

แม้ว่าคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) จะไม่ใช่การวินิจฉัยภาวะอวัยวะ แต่ก็ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับสภาพของผู้ป่วย

ตำแหน่งแนวตั้งของหัวใจที่สัมพันธ์กับภาวะ hyperinflation ของปอดที่เด่นชัดมากขึ้นและการแบนของโดมไดอะแฟรมส่งผลให้แกนไฟฟ้าของคลื่น P และ QRS ซับซ้อนในระนาบหน้าผากเลื่อนไปทางขวา

อาจมีคลื่น P สูงและแหลมซึ่งบ่งบอกถึงการขยายตัวของหัวใจห้องบน (ปอด P)

ภาวะเงินเฟ้อมากเกินไปในปอดยังช่วยลดแอมพลิจูด (แรงดัน) ของคลื่นไฟฟ้าในขาหนีบ

การรักษาผู้ป่วยภาวะถุงลมโป่งพอง

การรักษาภาวะถุงลมโป่งพองในปอดมีทั้งการรักษาแบบเฉียบพลันและแบบประคับประคอง

การบำบัดด้วยระยะเฉียบพลันควรลดการทำงานของการหายใจและให้ออกซิเจนและการระบายอากาศที่เหมาะสม

ในทางกลับกัน การบำบัดระยะยาวได้รับการออกแบบมาเพื่อลดการเจ็บป่วยและเพิ่มอิสระและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

ประโยชน์ของโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพปอดสำหรับผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองนั้นมีทั้งข้อมูลที่จะให้ผู้ป่วยเกี่ยวกับโรคของเขาและชุดการรักษาเรื้อรัง

การรักษาระบบทางเดินหายใจในระยะยาวอย่างระมัดระวังจะช่วยลดอาการและระยะเวลาพักรักษาตัวในโรงพยาบาล

นอกจากนี้ยังเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายและความสะดวกในการทำกิจกรรมประจำวัน ลดความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า และทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดีขึ้น

การบำบัดด้วยออกซิเจนเสริมมีประโยชน์เมื่อ PaO ในอากาศภายในห้องน้อยกว่า 55 mmHg

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงลมโป่งพองในปอด การให้ออกซิเจนอย่างเพียงพอสามารถทำได้โดยใช้สายสวนทางจมูกที่มีอัตราการไหลของน้ำน้อยกว่า 3 ลิตร/นาที

ในทางกลับกัน หากอาการกำเริบแบบเฉียบพลันเกิดจากการที่ปอดบวมหรือภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะขาดออกซิเจนอาจมีนัยสำคัญและต้องการ FiO2 ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

การรักษาภาวะวิกฤตเฉียบพลันรวมถึงการรักษาเสถียรภาพระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วยและการรักษาสาเหตุที่ทำให้รุนแรงขึ้น

ยาที่มีความสำคัญในการรักษาภาวะหลอดลมหดเกร็งที่เกี่ยวข้องกับอาการกำเริบของถุงลมโป่งพอง ได้แก่ ยาขยายหลอดลม: anticholinergics, methylxanthines และ β2-stimulants

แบบหลังมีทั้งแบบออกฤทธิ์สั้นและแบบออกฤทธิ์ยาว เช่น ซัลเมเทอรอล

เมทิลแซนทีนยังเพิ่มความหดตัวของไดอะแฟรมอีกด้วย

ในทางกลับกัน เตียรอยด์ลดการตอบสนองต่อการอักเสบในทางเดินหายใจและมีประโยชน์ในผู้ป่วยบางราย

นอกจากนี้ ยาขยายหลอดลม anticholinergic ยังมีประโยชน์อย่างยิ่งในการรักษาอาการหดเกร็งของหลอดลมเนื่องจากอาการซิมพาโทมิเมติกที่เพิ่มขึ้น

ยาปฏิชีวนะจะถูกระบุเมื่อมีกระบวนการติดเชื้อแบคทีเรียในระบบทางเดินหายใจ โดยทั่วไปจะวินิจฉัยโดยพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางกายภาพของเสมหะ (ปริมาณ สี ความสม่ำเสมอ)

ยาขับปัสสาวะมีประโยชน์เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวทำให้อาการทางคลินิกของผู้ป่วยซับซ้อนขึ้น

ในกรณีที่การหลั่งสารคัดหลั่งเป็นปัญหาใหญ่ในช่วงที่อาการกำเริบเฉียบพลัน แพทย์ควรสนับสนุนให้ผู้ป่วยใช้เทคนิคการปรับปรุงสุขอนามัยปอด เช่น กายภาพบำบัดทางเดินหายใจและการทำให้สารคัดหลั่งมีความชื้น

ในผู้ป่วยที่มีภาวะ α1PI ไม่เพียงพอ สามารถทำการรักษาทดแทนได้

ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันอาจต้องมีการระบายอากาศด้วยเครื่องกลแบบต่อเนื่อง (CMV) เพื่อรักษาสมดุลการระบายอากาศที่เพียงพอในผู้ป่วย

CMV พิสูจน์แล้วว่าเป็นทางเลือกที่มีเหตุผลมากกว่าเมื่อความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเป็นผลมาจากปัญหาที่ย้อนกลับได้ซึ่งซ้อนทับกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)

อ่านเพิ่มเติม:

Emergency Live More…Live: ดาวน์โหลดแอปฟรีใหม่สำหรับหนังสือพิมพ์ของคุณสำหรับ IOS และ Android

การบำบัดด้วยออกซิเจนและโอโซน: มีการระบุถึงโรคใด?

ออกซิเจน Hyperbaric ในกระบวนการรักษาบาดแผล

ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ: จากอาการสู่ยาใหม่

การเข้าถึงทางหลอดเลือดดำก่อนเข้าโรงพยาบาลและการช่วยชีวิตของไหลในภาวะติดเชื้อรุนแรง: การศึกษาตามกลุ่มสังเกตการณ์

Cannulation ทางหลอดเลือดดำ (IV) คืออะไร? 15 ขั้นตอนของกระบวนการ

Nasal Cannula สำหรับการบำบัดด้วยออกซิเจน: มันคืออะไร, ทำอย่างไร, ใช้เมื่อใด

ภาวะอวัยวะในปอด: มันคืออะไรและจะรักษาอย่างไร บทบาทของการสูบบุหรี่และความสำคัญของการเลิกบุหรี่

ที่มา:

เมดิซิน่าออนไลน์