โรคพาร์กินสัน: ในปี ค.ศ. 1817 เจมส์ พาร์กินสันได้ตีพิมพ์เอกสารชื่อ 'Essay on the Shaking palsy'

นี่เป็นคำอธิบายทางวิทยาศาสตร์ครั้งแรกของสภาวะผิดปกติ โดยเน้นที่การรวมกันของปรากฏการณ์ที่ขัดแย้งกันสองอย่าง คือ อัมพาตของกล้ามเนื้อและอาการสั่น

ตั้งแต่นั้นมา การศึกษาเกี่ยวกับโรคนี้ได้ทวีคูณจนถึงจุดสรุปโรคทางระบบประสาทที่เป็นที่รู้จักและเจาะลึกที่สุดในการแพทย์แผนปัจจุบัน แม้ว่าแง่มุมต่างๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวกับสาเหตุของโรคจะยังไม่ชัดเจน

โรคพาร์กินสัน คืออะไร

ตามความรู้ในปัจจุบัน โรคพาร์กินสันเป็นโรคเส้นประสาทเสื่อมระยะแรก กล่าวคือ กระบวนการของการตายของเซลล์ที่ถูกโปรแกรมไว้ (อะพอพโทซิส) ที่ส่งผลต่อเซลล์ประสาทชนิดใดชนิดหนึ่งในช่วงชีวิตของแต่ละบุคคล

เซลล์ประสาทดังที่คนส่วนใหญ่ทราบกันดีว่าเป็นองค์ประกอบที่ความสามารถในการสืบพันธุ์หยุดลงเมื่อสิ้นสุดการพัฒนาของมดลูกและยังคงมีอยู่ได้จนกว่ามนุษย์จะเสียชีวิตตามธรรมชาติ ในความเป็นจริง ในช่วงอายุขัยของผู้ทดลอง เซลล์ประสาทจำนวนมากเสื่อมสภาพ ดังนั้นกระบวนการตามธรรมชาติของกระบวนการชราภาพประกอบด้วยการสูญเสียจำนวนเซลล์ประสาทจำนวนมาก ซึ่งถูกต่อต้านโดยการรวมวงจรซินแนปติก (เช่น การเชื่อมต่อระหว่าง เซลล์ประสาท) ของเซลล์ที่รอดตาย

แนวโน้มคู่นี้ การตายของเซลล์ และการรวมซินแนปติก ปัจจุบันถือเป็นพื้นฐานโครงสร้างของกระบวนการเรียนรู้ของสมองในช่วงชีวิตที่มีความสัมพันธ์กัน ซึ่งเป็นสาเหตุที่โรคความเสื่อมขั้นต้น เช่น โรคพาร์กินสัน โรคอัลไซเมอร์ หรือการฝ่อหลายระบบ ถือเป็นผลของ ความไม่สมดุลโดยจังหวะของการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้จะแทนที่ความกลมกลืนของกระบวนการชราภาพทั่วโลกตามปกติของเส้นประสาท

เซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพในระยะแรกระหว่างโรคพาร์กินสันมากที่สุดคือเซลล์ dopaminergic นั่นคือการหลั่งสารสื่อประสาทที่เรียกว่า dopamine ซึ่งมีลักษณะเป็นเม็ดสีดำโดยเฉพาะ

ความเข้มข้นสูงสุดของเซลล์โดปามีนพบได้ในบริเวณฐานล่างของสมอง (สมองส่วนกลางในโครงสร้างลามินาร์ที่เรียกว่าสารสีดำ) และส่วนขยายดังกล่าวจะสร้างวงจรที่มีพื้นที่สมองสูงกว่าอีกส่วนหนึ่ง เรียกว่านิวเคลียส สไตรอาตัม

วงจรนี้ (nigro-striatal) เป็นส่วนหนึ่งของการเชื่อมต่อที่กว้างขวางมากขึ้นระหว่างโครงสร้างสมอง ซึ่งเรียกรวมๆ กันว่า 'basal nuclei' ซึ่งควบคุมการเคลื่อนไหวของ striated ทั่วโลกในรูปแบบที่ซับซ้อน เช่น 'สมัครใจ' กล้ามเนื้อ

ในความเป็นจริง โรคความเสื่อมขั้นต้นมีหลายแบบที่ส่งผลต่อเซลล์โดปามีน โดยมีกลไกที่แตกต่างกันมากและมีการสูญเสียเส้นประสาทในระดับท้องถิ่นที่แตกต่างกัน

สาเหตุที่โรคพาร์กินสันนั้น 'โด่งดัง' มากก็เนื่องมาจากการที่อาการดังกล่าวมักเกิดขึ้นกับสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ ซึ่งเป็นสาเหตุที่โรคทางระบบประสาทเสื่อมอื่นๆ ที่ไม่ตรงกับโรคที่อธิบายแบบคลาสสิกทุกประการจึงมักเรียกกันว่า 'พาร์กินสัน' ; ประการที่สอง การดูถูกในลักษณะที่แตกต่างกันทั้งหมด เช่น การอักเสบ การบาดเจ็บ ความมึนเมา การขาดสารอาหาร และเหนือสิ่งอื่นใด ความเสียหายจากการขาดเลือดที่เชื่อมโยงกับการเสื่อมสภาพของต้นไม้หลอดเลือดในสมอง มีแนวโน้มที่จะสามารถเลียนแบบสัญญาณและอาการของโรคพาร์กินสันได้ เพียงเพราะพวกเขา สามารถเกี่ยวข้องกับพื้นที่สมองเดียวกันได้ ในกรณีนี้ เราพูดถึงโรคพาร์กินสัน กล่าวคือ กลุ่มอาการที่ทับซ้อนกับกลุ่มอาการของโรคความเสื่อม ซึ่งในกรณีเหล่านี้หมายถึง 'รอง'

โรคพาร์กินสันมีอาการอย่างไร

โรคพาร์กินสันส่วนใหญ่เป็นความผิดปกติของการเคลื่อนไหว โรคนี้ไม่ค่อยปรากฏก่อนอายุ 30 ปี

คำอธิบายดั้งเดิมของ James Parkinson ประกอบด้วยคุณลักษณะพื้นฐานสามประการ ซึ่งประกอบเป็น 'กลุ่มคลาสสิก':

• อาการสั่นของแขนขา (โดยทั่วไปคือมือโดยมีการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจชวนให้นึกถึงท่าทางของ 'การนับเหรียญ') มีจังหวะปกติ (ค่อนข้างแม่นยำที่ 3 เฮิรตซ์) และมักจะเกิดขึ้นที่ด้านใดด้านหนึ่ง
• ความแข็งแกร่งของส่วนต่างๆ ของกล้ามเนื้อ ทั้งส่วนแขนขาและส่วนลำตัว ผู้ป่วยรู้สึกว่าความแข็งแกร่งเป็น 'ความซุ่มซ่าม' ในการเคลื่อนไหว แต่บ่อยครั้งที่แพทย์ตรวจพบอย่างเป็นกลางซึ่งประเมินโทนสีของกล้ามเนื้อขณะพักระหว่างการเคลื่อนข้อต่อแบบพาสซีฟรวมถึงการสังเกตท่าทางทั่วไปของหลัง ใน hyperflexion ('ท่าทาง camtocormic')
• hypo-akinesia กล่าวคือ การลดลงหรือการสูญเสียการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นเองของตัวอย่างทั่วโลก ซึ่งแสดงให้เห็นการลดลงของการเคลื่อนไหวของอุปกรณ์เสริมโดยทั่วไป (เช่น การเคลื่อนไหวของลูกตุ้มของแขนขาตอนบนขณะเดิน) แต่เหนือสิ่งอื่นใด ความยากลำบากที่ชัดเจนในการเริ่มต้นลำดับการเคลื่อนไหวที่มุ่งเป้าไปที่โปรแกรมของผู้บริหาร จากการเปลี่ยนท่าง่ายๆ ไปสู่การยืนจากท่านั่งไปจนถึงการแสดงท่าทางที่มีความสำคัญในการสื่อสาร Hypokinesia ถูกมองว่าเป็นการเคลื่อนไหวช้า ('bradykinesia') และเนื่องจากขาดความถนัดในการแสดงท่าทางเชิงสัมพันธ์

โดยทั่วไปแล้ว ตัวแบบยังดูไม่เต็มใจที่จะแสดงสีหน้าที่เกิดขึ้นเอง เว้นแต่จะได้รับเชิญอย่างชัดแจ้งให้แสดงสีหน้าแบบใดแบบหนึ่งโดยเฉพาะ

ภาวะ hypomimia ทั่วไปที่มีการแยกออกจากกันโดยเจตนาโดยอัตโนมัติจะแสดงออกมาในสภาพที่ผู้ป่วยไม่ยิ้มจากความเฉลียวฉลาด แต่สามารถสร้าง 'รอยยิ้มที่สุภาพ' ตามคำสั่งได้

ผู้ป่วยตระหนักดีถึงความยากลำบากในการเคลื่อนไหว ได้รับผลกระทบจากทั้งในแง่ของการสูญเสียความเป็นอิสระของยานยนต์และในแง่ของความยากจนที่แสดงออก และในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น รู้สึกถึงความรู้สึกถูกปิดกั้นโดยแรงที่ไม่อาจต้านทานได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างที่พักนอน

ตามหลักการแล้ว ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่ไม่ได้รับการรักษา หรือในระยะของโรคที่การรักษาสูญเสียประสิทธิภาพการรักษาทั้งหมดหรือบางส่วน ถือเป็นผู้ป่วยที่ทุพพลภาพอย่างรุนแรง

นอกจากความผิดปกติของการเคลื่อนไหวแล้ว โรคพาร์กินสันยังทำให้เกิดโรคอีกสองโรคด้วย

• dysautonomia เช่น การด้อยค่าของการทำงานของเส้นประสาทที่รับผิดชอบในการควบคุมการทำงานของพืช (การควบคุมอุณหภูมิเบื้องต้น กิจกรรมทางเดินอาหาร และการควบคุมพารามิเตอร์หัวใจและหลอดเลือด)
• อารมณ์แปรปรวนที่เปลี่ยนไปแม้ว่าจะไม่ตรงกับโรคซึมเศร้าก็ตาม ในกรณีขั้นสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง พยาธิวิทยาอาจเกี่ยวข้องกับบริเวณเยื่อหุ้มสมองของสมอง ทำให้เกิดสภาวะของความบกพร่องทางสติปัญญา

นี่คือเหตุผลที่ผู้เขียนหลายคนพูดถึง 'พาร์กินสัน-ภาวะสมองเสื่อม' ว่าเป็นตัวแปร nosological ที่แตกต่างกัน

อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีโรคเกี่ยวกับระบบประสาทอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันในระดับหนึ่ง ซึ่งภาวะสมองเสื่อมเกิดขึ้นได้เร็วกว่าและชัดเจนกว่ามาก (Lewy Body Dementia, Progressive Supranuclear Palsy, Cortico-Basal Degeneration เป็นต้น) สิ่งเหล่านี้ ความแตกต่างมักจะดูเปราะบาง

เนื่องจากเป็นโรคเรื้อรังที่มีระดับความเสื่อมเพิ่มขึ้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมา (ทศวรรษ) อาการและอาการแสดงที่กล่าวถึงข้างต้นจึงอ่อนไหวต่อการเปลี่ยนแปลงในวงกว้างเมื่อเวลาผ่านไป ส่วนหนึ่งเป็นเพราะการอนุมานของการรักษาด้วยยาในปัจจุบันสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างมีนัยสำคัญ (ให้ดีขึ้นหรือ ที่แย่กว่านั้น) เส้นทางของอาการทางพยาธิวิทยาและส่วนหนึ่งเป็นเพราะแต่ละวิชามีแนวโน้มที่จะแสดงสัญญาณทั้งสามของกลุ่มคลาสสิกในระดับที่แตกต่างกัน

มีผู้ป่วยที่ไม่มีอาการสั่นเลย (หรือพัฒนาได้เพียงช่วงปลาย) เช่นเดียวกับอาการสั่นอื่นๆ ที่เป็นสัญญาณเฉพาะของโรค ('ตัวแปรการสั่นไหว')

ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ (แพทย์เรียกว่า 'พลาสติก') และเหนือสิ่งอื่นใด hypokinesia เป็นลักษณะที่คงที่มากกว่า แม้ว่าจะแตกต่างกันอย่างมากระหว่างผู้ป่วยแต่ละราย

สาเหตุของโรคพาร์กินสัน

สิ่งที่ได้กล่าวไว้ข้างต้นเกี่ยวกับคำจำกัดความของโรคพาร์กินสันแสดงให้เห็นในทันทีว่าต้องหาสาเหตุของโรคที่เหมาะสมในกระบวนการทางชีวโมเลกุลภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้อง

ตลอดหลายทศวรรษที่ผ่านมา มีการกระตุ้นเงื่อนไขที่เป็นไปได้มากมายสำหรับการเสื่อมสภาพของเซลล์ที่เลือกในเซลล์ประสาทของ sostanza nigra

ซึ่งรวมถึงโรคพาร์กินสันในครอบครัวบางรูปแบบ ซึ่งสามารถนับได้ในกลุ่มโรคที่เริ่มมีอาการในระยะหลัง ซึ่งพบตัวอย่างที่หายากแต่ชัดเจนในประชากรต่างๆ

อย่างไรก็ตาม เนื่องจากหายาก คำอธิบายเหล่านี้จึงมีประโยชน์มากกว่าในการค้นหาการกลายพันธุ์เฉพาะในยีนที่เกี่ยวข้องกับกลไกระดับโมเลกุลของการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทโดปามีนมากกว่าการอธิบายปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นจริงในที่ทำงานในกรณีส่วนใหญ่ของโรคพาร์กินสัน หลังปราศจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่รับรู้ได้ กล่าวอีกนัยหนึ่ง โรคที่พบบ่อยในมนุษย์ จนกว่าจะได้รับการพิสูจน์เป็นอย่างอื่นเป็นระยะ กล่าวคือ ไม่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมใด ๆ ที่พิสูจน์ได้

เช่นเดียวกับสมมติฐานที่ทำให้เกิดโรคอื่นๆ มากมาย ตั้งแต่สมมติฐานที่อ้างอิงจากความเป็นพิษเฉพาะที่เป็นไปได้ซึ่งเกิดขึ้นเองโดยเซลล์ประสาทเอง (excitotoxicity) ไปจนถึงสิ่งที่เกี่ยวข้องกับสารในสิ่งแวดล้อมที่สามารถเลือกเร่งให้เกิดปรากฏการณ์ oxidoreductive เร่งบนเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท (ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน) ไปจนถึงสิ่งเหล่านั้น สมมุติฐานปฏิกิริยาการอักเสบที่ต่อต้านเซลล์ dopaminergic ปฏิกิริยาที่อาจเกิดจากปฏิกิริยาผิดปกติกับสภาพแวดล้อมภายนอก

แน่นอนว่าวันนี้ เรามีข้อมูลมากมายเกี่ยวกับความผิดปกติของลักษณะเฉพาะที่พบในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากโรค: กระบวนการเสื่อมสภาพของเซลล์บางอย่างเป็นเรื่องปกติ แม้ว่าจะไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะกับโรค (โดยเฉพาะอย่างยิ่งร่างกายของ Lewy โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรวมในไซโตพลาสซึม); นอกจากนี้ การกลายพันธุ์แบบไดนามิกที่เชื่อมโยงกับความผิดปกติจำเพาะของสารสื่อประสาทโดปามีนนั้นเป็นพื้นฐานของปรากฏการณ์ที่เกี่ยวพันและส่งผลต่อประชากรเซลล์ประสาทอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องในวงจรของระบบ จนถึงจุดกำหนดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในระบบสมองที่เชื่อมต่อกัน (นิวเคลียสหาง, ลูกโลก pallidus , ฐานดอก คอร์เทกซ์สั่งการ และคอร์เทกซ์ที่เกี่ยวข้อง)

การสังเกตที่ได้รับจากโรคติดต่อทางพันธุกรรมที่พบได้ไม่บ่อย ร่วมกับผลการวิจัยที่ได้จากสัตว์มีกระดูกสันหลังส่วนล่าง ได้ช่วยสรุปแบบจำลองที่เป็นไปได้ของการผลิตโรค 'พื้นเมือง' ซึ่งนำไปสู่การระบุโมเลกุลโปรตีนที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะในการผลิตความเสียหายของเส้นประสาท (เช่น alpha-synucleins ภายในร่างกายของ Lewy)

น่าเสียดายที่ปัจจุบันนี้ยังไม่สามารถสรุปแนวทางเชิงสาเหตุที่ชัดเจนและไม่สามารถโต้แย้งได้ ซึ่งอธิบายสาเหตุของการชักนำให้เกิดโรคพาร์กินสันในผู้ป่วยแต่ละราย อย่างน้อยก็ไม่ใช่ในเงื่อนไขที่เราใช้ ตัวอย่างเช่น เพื่ออธิบายความสัมพันธ์ระหว่าง Treponema การติดเชื้อพาลลิดัมและการพัฒนาของซิฟิลิส

ทั่วโลก โรคนี้เป็นโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทหลักที่พบได้บ่อยที่สุดรองจากโรคอัลไซเมอร์

ปัจจุบันมีผู้ป่วยโรคพาร์กินสันประมาณ 230,000 รายในอิตาลี ความชุก (จำนวนคนที่ได้รับผลกระทบเมื่อเทียบกับส่วนที่เหลือของประชากรในปีปัจจุบัน) ของโรคคือ 1-2% ของประชากรที่มีอายุเกิน 60 ปีและ 3-5% ของประชากรที่มีอายุมากกว่า 85 ปี

จากทุกๆ 100,000 คนทั่วโลก มี 20 คนป่วยด้วยโรคพาร์กินสันทุกปี

อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการอยู่ที่ประมาณ 60 ปี แต่ผู้ป่วย 5% อาจมีอาการในระยะเริ่มต้น โดยเริ่มมีอาการก่อนอายุ 50 ปี

จากการศึกษาทางระบาดวิทยาที่ดำเนินการในยุโรปและสหรัฐอเมริกา โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ชายมากกว่าผู้หญิง 1.5-2 เท่า

ระยะเวลาของโรค ซึ่งโดยทั่วไปแล้วเกิดขึ้นพร้อมกับอายุขัย (การอยู่รอด) ได้รับการปรับปรุงอย่างมากพร้อมกับการใช้ยาที่มีส่วนผสมของแอล-โดปา (สารตั้งต้นของการสังเคราะห์โดปามีน ซึ่งไม่มีอยู่ในสมองของผู้ป่วย)

ที่จริงแล้ว ในยุคก่อนเกิดแอลโดปา (pre-L-dopa) การศึกษาทางคลินิกบางเรื่อง (1967) รายงานว่าการรอดชีวิตในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันลดลงเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป โดยมีความเสี่ยงถึงการเสียชีวิตถึง 3 เท่า

อย่างไรก็ตาม หลังจากการแนะนำของ L-dopa และจนถึงกลางทศวรรษ 1980 มีแนวโน้มกลับกันโดยมีการศึกษาทางคลินิกจำนวนมากที่รายงานการรอดชีวิตแม้เทียบได้กับประชากรทั่วไป

การวินิจฉัย

การ "รวมกัน" ของอายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการประมาณ 60 ปีซึ่งบุคคลมักจะเป็นพาหะของการสะสมของเงื่อนไขทางพยาธิสภาพที่มีแนวโน้มที่จะทำลายระบบประสาทส่วนกลาง (comorbidity) ควบคู่ไปกับขนาดจุลทรรศน์ (มองไม่เห็นแม้ การตรวจทางรังสีวิทยา) ความเสียหายของระบบประสาทหลักหมายความว่าการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันยังคงเป็นหนึ่งในการทดสอบที่ยากที่สุดสำหรับแพทย์

แพทย์ที่ได้รับการฝึกฝนให้รู้จักความผิดปกติของระบบประสาท เช่น นักประสาทวิทยา ต้องระลึกไว้เสมอว่าเป็นความรับผิดชอบของพวกเขาที่จะต้องรับรู้ลักษณะทางคลินิกเหล่านั้น (ประการแรกและสำคัญที่สุดคือ Parkinsonian triad แบบคลาสสิกที่กล่าวถึงในบางครั้ง ซึ่งบางครั้งก็เบลอจากความผิดปกติของการเคลื่อนไหวอื่นๆ) ที่ผ่านการกำหนดการวินิจฉัยจะ นำพวกเขาไปสู่อิทธิพลอย่างมากต่อชีวิตของผู้ป่วยด้วยการกำหนดสูตรยาที่ซับซ้อนของใบสั่งยา ความฉลาดด้านอาหารและมุมมองการดำรงอยู่ใหม่ ไม่ช้าก็เร็วประกาศถึงความจำเป็นในการจัดหาความเป็นอิสระของยานยนต์ด้วยความพยายามขององค์กรและเศรษฐกิจที่มากขึ้น

แม้จะมีการพัฒนาเครื่องมือวินิจฉัยอย่างมหาศาลที่มุ่งเป้าไปที่โรคของระบบประสาทในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา (ตั้งแต่ประสาทสรีรวิทยาทางคลินิกไปจนถึงการสร้างภาพประสาทเชิงสัญลักษณ์และการทำงาน) กระบวนการในการทำให้วัตถุเป็นวัตถุของโรคพาร์กินสันในชีวิตยังไม่เกิดขึ้น

เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการเสนอการทดสอบ scintigraphy ของสมองที่ไวต่อการคัดเลือกสำหรับกิจกรรมของเซลล์ประสาทโดปามีนของนิวเคลียสพื้นฐาน (DaTSCAN) แต่สิ่งนี้รวมถึงวิธีการทางประสาทวิทยาขั้นสูงอื่น ๆ (Positron Emission Tomography PET, Magnetic Resonance Imaging MRI ฯลฯ ) ได้พิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์มากกว่าในการแยกแยะลักษณะทางคลินิกของแต่ละบุคคลภายในสมมติฐานการวินิจฉัยที่จำกัด (เช่น การสั่นสะเทือนสามารถระบุได้ว่าเป็นโรคพาร์กินสันหรือโรคทางระบบประสาทอื่นๆ หรือไม่) มากกว่าการสร้างการวินิจฉัยเอง

พูดง่ายๆ จนถึงตอนนี้ เป็นไปไม่ได้ที่จะแทนที่นักประสาทวิทยาทางคลินิกด้วยเครื่องที่สามารถวินิจฉัยโรคได้

ในทางกลับกัน การตรวจด้วยเครื่องมือมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาความรู้เกี่ยวกับปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดโรค ทั้งในแง่คุณภาพ กล่าวคือ วิธีการที่พยาธิวิทยาอนุมานเกี่ยวกับกลไกของระบบประสาทและในแง่ปริมาณ กล่าวคือ ระดับของความบกพร่องทางพยาธิวิทยาที่สามารถแสดงผ่านพารามิเตอร์การสังเกตทางคณิตศาสตร์

ในทางกลับกัน การกำหนดการวินิจฉัยที่ถูกต้องนั้นเป็นเงื่อนไขพื้นฐาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากดำเนินการในระยะแรกของโรค

อันที่จริง เราทราบดีว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมตั้งแต่เริ่มแรกด้วยวิธีการรักษาที่ดีที่สุดคือผู้ที่จะมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นในอนาคต ทั้งคู่เพราะจะมีการตอบสนองโดยรวมที่ดีขึ้นต่อยาที่ใช้งานในการอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนไหวทั่วไปและ เพราะยารักษาโรค อาหาร และยารักษาโรคหลายชนิดได้รับการยอมรับว่าสามารถชะลอกระบวนการเสื่อมของเซลล์ประสาทโดปามีนได้บางส่วน

โรคพาร์กินสัน: การป้องกัน

เพื่อความกระชับและความรัดกุม นี่คือข้อความที่ตัดตอนมาโดยย่อจากคำจำกัดความของการป้องกันโรคพาร์กินสันที่มีอยู่ในเว็บไซต์กระทรวงสาธารณสุขของอิตาลี: 'การป้องกันระดับประถมศึกษามีการดำเนินการในเรื่องที่ดีต่อสุขภาพและมีเป้าหมายเพื่อรักษาสภาพความเป็นอยู่ที่ดี และหลีกเลี่ยงการปรากฏตัวของโรค (…)

การป้องกันรองเกี่ยวข้องกับระยะหลังมากกว่าการป้องกันปฐมภูมิ โดยเข้าไปแทรกแซงในอาสาสมัครที่ป่วยอยู่แล้ว แม้ว่าจะอยู่ในระยะเริ่มต้น (…)

การป้องกันระดับตติยภูมิหมายถึงการดำเนินการทั้งหมดที่มุ่งควบคุมและควบคุมผลลัพธ์ที่ซับซ้อนมากขึ้นของโรค (…)”

จากข้อความเหล่านี้ ในแง่ของสิ่งที่ได้กล่าวไปแล้วเกี่ยวกับธรรมชาติและรูปแบบการหดตัว ('etiopathogenesis') และการเกิดโรคพาร์กินสัน เป็นที่ชัดเจนว่าขอบเขตของการป้องกันเบื้องต้นยังคงมีอยู่จำกัด เนื่องจากเป็น โรคที่ยังไม่ทราบสาเหตุ ตัวชี้นำในการป้องกันระดับทุติยภูมิและตติยภูมิก็จะยิ่งมีประโยชน์มากขึ้น

เราได้พาดพิงถึงสภาวะเฉพาะและผิดปกติซึ่งโรคพาร์กินสันเกิดขึ้นจากผลลัพธ์ที่กำหนดโดยสาเหตุบางประการ: ที่สำคัญที่สุดคือความเป็นไปได้ที่โรคพาร์กินสันจะถ่ายทอดทางพันธุกรรม สถานการณ์ที่ค่อนข้างหายากจำกัดเฉพาะครอบครัวที่แยกตามภูมิศาสตร์ซึ่งมีระดับภายในที่ยุติธรรม - สำส่อนทางเพศในครอบครัว

ภาวะเชิงสาเหตุที่สอง โดยมีการแพร่ระบาดในวงเดียวกันและถูกจำกัดโดยการแทรกแซงทางสังคมและสาธารณสุขที่ต่อเนื่องกัน ได้รับการยอมรับว่าเป็นผลมาจากการสัมผัสกับสารพิษบางชนิดในสิ่งแวดล้อม ซึ่งส่วนใหญ่ใช้ในอุตสาหกรรมและการเกษตร (พาราควอต, โรทีโนน, 1-เมทิล-4-ฟีนิล -1,2,3,6-tetrahydropyridine MPTP และสารที่เกี่ยวข้อง) กล่าวคือ สามารถสร้างรูปแบบทางพยาธิวิทยาของโรคพาร์กินสันตามปกติได้เกือบเที่ยงตรง กล่าวคือ เป็นระยะๆ

กลไกทางทฤษฎีอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นในการเกิดโรคของโรคนั้นมีรายละเอียดและการอ้างอิงถึงปรากฏการณ์ระดับโมเลกุลที่ได้รับการศึกษามาอย่างดี: กระบวนการควบคุมของความสมดุลของออกซิเจนที่เกิดขึ้นระหว่างการทำงานของเซลล์ประสาท บทบาทของการปรับสารสื่อประสาทต่างๆ ตัวกลางการอักเสบและ กลไกของการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์ตามโปรแกรม) ที่ระบุในการกระทำของปัจจัยระดับโมเลกุล (อัลฟา-ไซนิวคลีอีน) ล้วนเป็นสัญญาณบ่งชี้ถึง 'ความก้าวหน้า' ที่เป็นไปได้ในอนาคตในการรักษาเชิงป้องกัน ไม่เพียงแต่สำหรับโรคพาร์กินสันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคความเสื่อมอื่นๆ อีกจำนวนมากใน ระบบประสาท

จนถึงปัจจุบัน เรายังจำกัดการทดลองใช้สมมติฐานการรักษาเชิงป้องกันต่างๆ (สารต้านอนุมูลอิสระ 'cytoprotectors' ตัวปรับสภาพการอักเสบของ microglia ฯลฯ) ซึ่งผลลัพธ์ทางคลินิกยังคงอ่อนแอเกินไป หากไม่เป็นที่น่าสงสัยในบางครั้ง

โอกาสของความสำเร็จที่แตกต่างกันค่อนข้างมากมาจากสาขาการป้องกันขั้นทุติยภูมิ: หกสิบปีของประสบการณ์ทางคลินิกและการวิจัยทางเภสัชวิทยาได้ผลิตขึ้น ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว การปรับแต่งที่โดดเด่นของความสามารถของผู้ป่วยในการดูแลตัวเอง อย่างน้อยก็เกี่ยวกับยานยนต์ (กล่าวคือ เด่น) อาการของโรค

ทุกวันนี้ การใช้ 'จุดโจมตี' ที่แตกต่างกันในกระบวนการ synaptic ที่เป็นสาเหตุของความผิดปกติของสารสื่อประสาท (โดปามีน แต่ยังรวมถึงยาที่ทำงานบนวงจรที่เป็นหลักประกันกับทางเดินอาหาร nigro-striatal) ทำให้สามารถ 'ดำเนินการ' ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 20 ปี; ความแปรปรวนของการตอบสนองต่อการรักษาในปัจจุบันยังคงมีความเชื่อมโยงบางส่วนกับปัจจัยทางชีววิทยาส่วนบุคคลที่ยอมให้มากหรือน้อย (เมแทบอลิซึมระดับกลาง, โรคร่วม) ซึ่งมักเป็นผลมาจากทักษะที่มากขึ้นหรือน้อยลงของนักบำบัดในการให้ยาและเลือกวิธีที่มีประโยชน์มากที่สุด การรวมกันของยาตามปรากฏการณ์ทางคลินิก (ซึ่งแตกต่างกันมาก) ที่แสดงลักษณะของโรคในผู้ป่วยแต่ละราย

ในเรื่องนี้ แง่มุมอื่นๆ ที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาโดยตรง เช่น การรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และการพักผ่อนหย่อนใจทางสังคม ซึ่งแพทย์สามารถก้าวขึ้นสู่บทบาทของ 'ผู้อำนวยการ' ซึ่งประสบความสำเร็จในการรักษาที่น่าประทับใจในบางครั้ง กำลังมีความสำคัญมากขึ้นเรื่อยๆ

กลุ่มอาการซึมเศร้าที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันต้องการการรักษาเฉพาะบุคคลเพิ่มเติม ซึ่งมักจะจำเป็นต้องมีการปรึกษาหารือระหว่างผู้เชี่ยวชาญที่แตกต่างกัน (นักประสาทวิทยาและจิตแพทย์) ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางทำให้เกิดปัญหาที่ยากต่อการแก้ไข ในทางกลับกัน เกี่ยวข้องกับผู้เชี่ยวชาญในด้านอื่นๆ (โรคหัวใจ ระบบทางเดินอาหาร ต่อมไร้ท่อ) และความรู้ความเข้าใจที่เป็นไปได้ การเสื่อมสภาพอาจเป็นผลลัพธ์ที่น่าทึ่ง แต่น่าเสียดายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

องค์ประกอบหลังเหล่านี้ ซึ่งสามารถกำหนดกรอบภายในขอบเขตที่น่าสนใจของการป้องกันระดับอุดมศึกษา เชื่อมโยงกับโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับอายุ โรคความเสื่อมของหลอดเลือดอันดับแรกและสำคัญที่สุด

ในเรื่องนี้ เป็นที่ชัดเจนว่ายิ่งทักษะทางการแพทย์สามารถให้ความสำคัญกับผู้ป่วยโดยรวมได้มากเท่าไร ศักยภาพในการบรรเทาทุกข์ของเขาหรือเธอก็ยิ่งมากขึ้นเท่านั้น

อ่านเพิ่มเติม:

Emergency Live More…Live: ดาวน์โหลดแอปฟรีใหม่สำหรับหนังสือพิมพ์ของคุณสำหรับ IOS และ Android

การตรวจผู้สูงอายุ: มีไว้เพื่ออะไรและประกอบด้วยอะไรบ้าง

โรคสมอง: ประเภทของภาวะสมองเสื่อมรอง

ผู้ป่วยจะออกจากโรงพยาบาลเมื่อใด ดัชนีทองเหลืองและมาตราส่วน

ภาวะสมองเสื่อม ความดันโลหิตสูงที่เชื่อมโยงกับ COVID-19 ในโรคพาร์กินสัน

โรคพาร์กินสัน: การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับการบ่งชี้ของโรคที่เลวลง

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคพาร์กินสันกับโควิด: สมาคมประสาทวิทยาแห่งอิตาลีให้ความชัดเจน

โรคพาร์กินสัน: อาการ การวินิจฉัย และการรักษา

ที่มา:

Pagine เมดิเช่