Asit-baz dengesindeki değişiklikler: solunumsal ve metabolik asidoz ve alkaloz

By Cristiano Antonino On Nisan 11, 2023

Asit-baz dengesindeki değişikliklerden bahsedelim: tampon sistemlerinin katkısıyla arteriyel kanın pH'ı normal sınırlar içinde (7.38-7.42; yani 7.40 ± 0.02) tutulur.

Bunlardan en önemlisi, oranı 20:1 olan bikarbonat-karbonik asit sistemidir.

Bu oranın korunması büyük ölçüde kandaki CO2 gerilimini düzenleyen akciğer ventilasyonuna bağlıdır.

Şematik olarak vücutta üretilen ve hücre dışı sıvılara salınan H+ iyonlarının hemen tamponlanarak atıldığı söylenebilir:

Akciğerlerden CO2 (kan pCO2 normalde 36 ve 44 mmHg arasında tutulur)
Uçucu olmayan asitler böbrek yoluyla => titre edilebilir asitler (esas olarak fosfatlar) ve NH+4 şeklinde elimine edilir; Aynı zamanda, böbrek filtrelenmiş bikarbonatları geri emer.
Kandaki bikarbonatlar 22 ile 25 mEq/l plazma arasında tutulur.

Asit-baz dengesi: patofizyoloji

Asidoz veya alkaloz, normal asit-baz dengesi bozulduğunda ortaya çıkar.

pH'ın ilgili olarak düşürülmesi ve yükseltilmesi kompanzasyon mekanizmaları ile önlenebilir.

Metabolik ve solunum arasındaki ayrım, sırasıyla asit-baz dengesinin metabolik ve solunum bileşenlerini oluşturan bikarbonatların veya CO2'nin düzenlenmesinde bir bozukluğun olduğu durumları gösterir.

pH değişmezse => asidoz veya kompanse alkaloz

pH değişirse => dekompanse asidoz veya alkaloz

Örnekler:

Asit-baz dengesinin basit bozuklukları: ketoasidotik diyabette azalmış plazma bikarbonatlarına bağlı metabolik.

Karışık bozukluklar (metabolik ve solunum): ketoasidozdan kaynaklanan azalmış plazma bikarbonatları + alveolar hipoventilasyondan kaynaklanan artan pCO2.

Hemogaz analizi (humerus, radyal veya femoral arterlerden arteriyel kan örneklemesi): gazların, pH'ın ve bikarbonatların ölçülmesi.

METABOLİK ASİDOZ

Tanım Eğilim: azalan kan pH'ı, azalan plazma HCO3- (bikarbonat) ve telafi edici hiperventilasyonun varlığı (pCO2 seviyelerini düşürme girişimi).

Anyon açığının neden olduğu metabolik asidoz:

Plazmada normalde katyonların (pozitif yüklü iyonlar, esas olarak Na+ ile temsil edilir) toplamı, anyonlardan (negatif yüklü iyonlar: Cl- ve HCO3-) çıkarılır, yani: Na – (Cl + HCO3) = anyon açığı = 8-16 m mol/L;

Bu temelde, asidoz 2 gruba ayrılabilir:

NORMAL ANYON GAP ile: Yukarıdaki anyon açığının değeri değişmez.

proksimal, distal, diüretiklerden ve karışık: proksimal-distal: idrarda asitlenme yok; genellikle şunlarla ilişkilidir: nefrolitiazis ve nefrokalsinoz; renal tübüler asidoz

karbonik anhidraz inhibitörlerinin kullanımı;

yoğun ishal;

ARTAN ANYON GAP ile: anyon açığı değeri artar

aşağıdaki durumlarda laktik asidoz: hipotansiyon, arteriovenöz şantlar, akut arteriyel oklüzyon, uzun süreli egzersiz;

diabetes mellitus sırasında keto-asidoz;

zehirlenme, metanol veya salisilatlar;

BÖBREK YETMEZLİĞİ

Belirti ve semptomlar: Kussmaul'un nefes almasıyla birlikte hiperpne (akut başlangıçlı formların tipik bir örneği), uyuşukluk, en kötü vakalarda komaya varan duyu organlarının obnübilasyonu.

O zaman bizde de mide bulantısı var, kusma, halihazırda zarar görmüş bir kalpte aritmi riski, kardiyojenik şoka kadar hipotansiyon.

Yukarıda belirtilen belirtilere ve semptomlara, belirtilen etiyolojik formların her birinin karakteristik özellikleri eklenmelidir.

Not: Uzun süreli asidoz (CRI'den kaynaklanan gibi) genellikle iyi tolere edilir ve yalnızca polipne olabilir.

laboratuvar verileri

pH ≤ 7.36
pCO2 normal veya azalmış
HCO3- < 22 mEq/l
asit idrar

Metabolik asidoz: vücudun asidoza yanıtı

ara belleğe alma:

hücre dışı tamponlama: asit değerlerinin hücre dışı dağılımı;
hücre içi tamponlama

Solunum tamponlama:

PCO2'yi azaltmak amacıyla akciğer solunumunun uyarılması.
Böbrek yanıtı: (1) amonyum ve titre edilebilir asitlerin atılımı, (2) yeniden emilim ve yeni bikarbonatların oluşumu.

Metabolik asidoz tedavisi:

sodyum bikarbonat verilmesi;
Altta yatan nedenin düzeltilmesi:

Karbonik anhidraz inhibitörlerinin kullanımı varsa, kesilmesi gerekir.

İshal varsa: hidroelektrolit ikmali ve loperamid (ishal önleyici) kullanımı tercih edilir

laktik asidozda hipotansiyon giderilmelidir
ketoasidozda insülin uygulaması
sarhoşlukta: kusturma ve gastrik lavaj
böbrek yetmezliğinde: ACE inhibitörlerinin ve sartanların kullanımı; ileri kronik böbrek yetmezliğinde: diyaliz.

SOLUNUM ASİDOZU (akut veya kronik)

Tanım: CO2 birikimi ve pCO2 yükselmesi ile azalan havalandırma nedeniyle pH'ı düşürme eğilimi.

2 form:

akut: böbrek mekanizmaları tarafından kompanse edilmez
kronik: böbrek tarafından telafi edilir

Alveolar hipoventilasyonun nedenleri

pulmoner:

zatürree
anfizem
akut pulmoner ödem
travma
hava yolu tıkanması

İlgili Mesajlar

İtalya'da sağlık harcamaları: Hane halkı üzerinde büyüyen bir yük

Nisan 11, 2024

Kuşhane Uyarısı: Virüs Evrimi ile İnsan Riskleri Arasında

Nisan 4, 2024

Endometriozise karşı sarı bir gün

Mar 28, 2024

Pankreas Kanseriyle Mücadelede Umut ve Yenilik

Mar 27, 2024

akciğer dışı

şişmanlık
kifoskolyoz
CNS lezyonları

Belirti ve Semptomlar: baş ağrısı, dispne, siyanoz ve hipertansiyon; zihinsel karmaşa

Laboratuvar verileri:

artan pCO2 (> 44 mmHg)
pH normal veya < 7.40 (dengelenmiş formlar < 7.36 ise)
artan toplam CO2
HCO3- normal veya dekompanse formlarda azalmış
Asidik idrar, özellikle dekompanse asidozda
Azalmış serum Cl-

Solunum asidozu sırasında tazminat:

– Akut: doku tamponu (bikarbonat üretimi ile)

– Kronik: renal

Terapi: asidoza neden olan altta yatan hastalığın

ASİT-BAZ DENGESİ: METABOLİK ALKALOZ

Tanım: artan plazma bikarbonatları ve telafi edici pulmoner hipoventilasyon (pCO2'yi artırma girişimi) nedeniyle pH'ın yükselme eğilimi.

Genellikle iyi huylu bir durum olarak kabul edilir, ancak düzeltilmesi gerekir.

Nedenler:

Gastrointestinal H+ kaybı formları: aşırı kusma ve nazo-gastrik drenaj ve yüksek Cl- diyare (ikincisi: villöz adenom veya konjenital ishal);
Renal H+ kaybı formları: diüretikler (karbonik anhidraz inhibitörleri ve K+ yedekleri hariç); renal tübüler hastalıklar;
Hücre dışı hacim genişleme biçimleri: Primer ve sekonder hiperaldosteronizm, Cushing's S;
Alkali tuzların yutulması;

Yani 2 tür alkaloz vardır:

– Hipokalemik alkaloz: tipik olarak birincil hiperaldosteronizmden

– Hipokloremik alkaloz: tipik olarak yüksek Cl- diyareden.

Belirti ve bulgular: yavaş ve sığ nefes alma, nöromüsküler hipereksitabilite; Bunlara, her bir tetikleyici nedenin (kontrol edilemeyen kusma, dehidrasyon, asteni, konfüzyon vb.) karakteristik belirti ve semptomları eklenmelidir.

Laboratuvar verileri:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3- > 25 mEq/l

alkali idrar

Metabolik alkaloz tedavisi: NaCl ve K+ tuzlarının solüsyonlarının uygulanması

Umutsuz koşullarda: asitlerin uygulanması.

Son çare olarak: diyaliz.

ASİT-BAZ DENGESİ: SOLUNUM ALKALOZU

Tanım: kan pH düzeylerinin hiperventilasyonla yükselme eğilimi ve ekshale hava ile artan CO2 eliminasyonu.

2 form:

akut: böbrek mekanizmaları tarafından kompanse edilmez
kronik: böbrek tarafından telafi edilir

Nedenler:

Pulmoner kökenli hiperventilasyon: pnömopatiler

Akciğer dışı kaynaklı hiperventilasyon:

Organik hastalıklar: ensefalit ve menenjit, neoplazmalar, hipertiroidizm ve anemi
Zihinsel bozukluklar: nevroz ve aşırı kaygı
Semptomatik değişiklikler: ateş ve ağrı gelişimi
Travmatik durumlar: travma, yüksek irtifaya bağlı bozukluklar, hamilelik durumu
İlaç alımı: primislerde salisilatlar

Belirti ve semptomlar: semptomatoloji genellikle temel patoloji tarafından maskelenir; ancak bizde hiperventilasyon, taşipne ve polipne var; aynı zamanda: mide bulantısı, kusma, paresteziler, aritmiler; komaya olası evrim.

Alkaloz komplikasyonları => hipokalsemi ve dolayısıyla: tetani, spazmlar, paresteziler; çarpıntı ve kardiyak ekstrasistoller.

Laboratuvar verileri: