慢性肾功能衰竭：原因、症状和治疗
慢性肾功能衰竭包括由于肾脏功能单位（由肾小球、肾小管和血管组成的肾单位，它们对于排尿必不可少，数量约为 XNUMX 万一个健康人的每个肾脏），从而导致这些单位的滤过率下降（肾小球滤液或 GFR）
肾衰竭的原因
肾功能衰竭是由已经影响并继续影响肾单位的一个或多个结构的初始病理引发的，必须添加某些适应性损伤机制。
可诱发慢性肾病和随后的肾功能衰竭（括号内的发病率）的最重要疾病是：
- 糖尿病（45-50%）：伴有蛋白质丢失的糖尿病肾病。
- 动脉高血压（27-30%）：肾小球硬化。
- 肾小球肾炎（12-15%）：原发性、继发性、遗传性。
- 肾间质疾病：慢性肾盂肾炎等。
- 囊性病：多囊肾、囊性肾髓质病。
- 各种原因：双侧肾结石、前列腺肥大、血脂异常等。
肾功能不全：损伤和诊断机制
肾单位群的不可逆破坏使得肾脏中溶质（代谢的残余产物）的消除不足。
进展速度的降低取决于引发它的病理类型，但尤其取决于最早应用的治疗。
仍然在解剖学和/或功能上完整的“功能亢进”的肾单位单位，以尽可能补偿生物体的改变和不再恒定的生物化学。
随着无效肾单位数量的增加，肾小球滤过值（以肌酐清除率表示）下降，而肌酐血症增加（正常值：0.8-1.12 mg/dl）。
慢性肾功能不全在体内以渐进性和线性方式引起正常平衡的丧失，并产生重要影响，例如蛋白质代谢的残留产物（尿素、尿酸、肌酐等）的保留、酸的变化-碱平衡，水盐保留和某些激素的消除和产生减少。
必须通过频繁的实验室调查仔细监测这一趋势。
当某些补偿尝试，尽管进行了饮食和药物治疗，在消除全部或部分源自深刻改变的新陈代谢的物质方面不再被证明是有效的（肾脏疾病仍在继续！）然后临床症状和体征开始出现，完全实现定义为尿毒症或 ESDR（终末期肾病）的图片。
在这一点上，已经到了更换（透析和移植）的时候了。
从已经说过的内容可以看出，肾组织的病理参与是微妙的，即使多年也产生模糊的临床图像，通常，至少在早期阶段，不会让患者担心，不幸的是，一些医生也不担心。
这可以根据渐进的时间分五个阶段来区分和描述。
肾内科早期诊断并不容易！
除了肾功能的逐渐降低之外，近年来还记录了与慢性肾病本身所偏爱的显着且重要的心血管发病率和死亡率的联系。
强调了心血管危险因素所起的侵袭性和因此加重作用的概念，这些危险因素几乎总是存在，即使不是因果关系（高血压、糖尿病、血脂异常）。
尿蛋白的研究构成了正在进行的病理学的有价值的标记，但同时它们代表了发病率和死亡率的风险因素。
鉴于这些考虑，实验室数据对于研究个体改变系统和疾病演变的重要性出现了。
肾功能衰竭，需要考虑的要点如下：
- 研究和治疗最初的肾脏疾病，以减少其侵袭性，特别是在肾脏中；
- 评估肾功能和回归途径速度的检查（肌酐血症、使用特殊配方的肌酐清除率和 24 小时尿蛋白丢失或蛋白尿评估）；
- 研究降低肾功能在生物体中产生的反射，并成为进一步促进肾脏功能衰退的条件（血细胞计数改变、激素如甲状旁腺素、电解质如钠、钾和钙血症、糖脂研究、尿酸血症等）。
尿检就更不用说了，它对于多种疾病的检测、验证或排除具有不可替代的、有价值的和低成本的作用。
该实验室检查提供了如此多的信息，包括肾脏的功能以及肾脏或肾外病变的检测，有待其他调查进行验证。
为了进行一些重要的调查（蛋白质、电解质等的研究），通常需要收集 24 小时尿液。
总之，患有慢性肾功能不全的人除了在终末期或尿毒症期外不会抱怨疾病，但只有实验室在早期“谴责”他们身体发生了相关的深刻变化。
因此，实验室的结果具有不可替代的功能，治疗方法（生活方式和药物治疗）必须基于这些数据，以便将替代阶段（透析和移植）推迟多年。
慢性肾功能衰竭患者的治疗
治疗的重点是治疗引起肾脏疾病的疾病以及饮食和药物治疗，以减缓（而不是治愈！）肾功能的下降。
饮食本质上与减少蛋白质有关，优先考虑那些被定义为“高贵”的蛋白质，因为它们不是由身体产生的，并且在鱼类和农场动物中的含量很高。
随着蛋白质摄入的预防性和调节性减少，即与肾功能的降低有关，发现与超滤相关的破坏作用降低，同时肾功能的降低速度减慢。
显然，除了减少蛋白质，其他食物必须在数量和质量上进行“调整”，既是为了“肾脏控制”，也是为了可能的脑心血管疾病。
药物有助于减缓肾脏损害的进展。 尤其是抗高血压物质，如ACE抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂，由于其主要作用是扩张肾小球的传出小动脉，因此可产生良好的效果。
一些钙通道阻滞剂可以组合使用，因为它们具有抗高血压活性，而且还对“肌肉”起作用，通过减少超滤来减少肾小球水平的收缩。
最后，不应忘记一些肾外因素会进一步损害肾脏，并有助于更快地进展为终末期肾功能衰竭。
这通常涉及使血压升高“正常化”（通常在肾小球水平上作用的相同药物就足够了）、高尿酸血症、各种表现的血脂异常和钙磷代谢改变。
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