酸碱平衡的改变：呼吸和代谢性酸中毒和碱中毒
让我们谈谈酸碱平衡的改变：动脉血的pH值通过缓冲系统的贡献维持在正常范围内（7.38-7.42；即7.40±0.02）
其中最重要的是碳酸氢盐-碳酸系统，其比例为 20:1。
保持这个比例在很大程度上取决于肺通气量，它调节血液中的 CO2 张力。
示意性地，可以说体内产生并释放到细胞外液中的 H+ 离子会立即被缓冲并排出体外：
- CO2 通过肺部（血液 pCO2 通常维持在 36 至 44 mmHg 之间）
- 非挥发性酸通过肾脏 => 以可滴定酸（主要是磷酸盐）和 NH+4 的形式消除； 同时，肾脏重新吸收滤过的碳酸氢盐
- 血液中的碳酸氢盐维持在 22 至 25 mEq/l 血浆之间。
酸碱平衡：病理生理学
当正常的酸碱平衡被破坏时，就会发生酸中毒或碱中毒。
补偿机制可以防止 pH 值的相应降低和升高。
代谢和呼吸之间的区别表明碳酸氢盐或 CO2 的调节出现紊乱，它们分别构成酸碱平衡的代谢和呼吸成分。
如果 pH 值不变 => 酸中毒或代偿性碱中毒
如果 pH 值改变 => 失代偿性酸中毒或碱中毒
例子：
酸碱平衡的简单紊乱：由于酮症酸中毒糖尿病中血浆碳酸氢盐减少引起的代谢。
混合障碍（代谢和呼吸）：酮症酸中毒导致血浆碳酸氢盐减少 + 肺泡通气不足导致 pCO2 增加。
血气分析（从肱动脉、桡动脉或股动脉采集动脉血样）：气体、pH 值和碳酸氢盐的定量。
代谢性酸中毒
定义倾向：降低血液 pH 值、降低血浆 HCO3-（碳酸氢盐）和出现代偿性过度通气（试图降低 pCO2 水平）。
代谢性酸中毒，由阴离子间隙引起：
在血浆中，通常是阳离子（带正电的离子，主要以 Na+ 表示）减去阴离子（带负电的离子：Cl- 和 HCO3-）的总和，即：Na – (Cl + HCO3) = 阴离子间隙 = 8-16米摩尔/升;
在此基础上，酸中毒可分为两类：
正常阴离子间隙：上面的阴离子间隙值没有改变。
近端、远端、来自利尿剂和混合：近端-远端：尿液无酸化； 通常与：肾结石和肾钙质沉着症有关； 肾小管性酸中毒
使用碳酸酐酶抑制剂；
大量腹泻;
随着阴离子间隙增加：阴离子间隙值增加
在以下情况下发生乳酸性酸中毒：低血压、动静脉分流、急性动脉闭塞、长时间运动；
糖尿病期间的酮症酸中毒；
中毒，通过： 甲醇或水杨酸盐；
肾功能不全
体征和症状：呼吸过度伴 Kussmaul 呼吸（典型的急性发作形式），在最坏的情况下，感觉中枢昏昏欲睡直至昏迷。
然后我们也有恶心， 呕吐，已经受损的心脏出现心律失常的风险，低血压直至心源性休克。
除了上述体征和症状外，还必须加上上述每种病原体的特征。
注意：长期酸中毒（如来自 CRI 的酸中毒）通常耐受性良好，可能仅有呼吸暂停。
实验室数据
- pH≤7.36
- pCO2 正常或降低
- HCO3- < 22 mEq/l
- 酸性尿
代谢性酸中毒：身体对酸中毒的反应
缓冲：
- 细胞外缓冲：酸价的细胞外分布；
- 细胞内缓冲
呼吸缓冲：
- 刺激肺呼吸以减少 PCO2。
- 肾脏反应：(1) 铵和可滴定酸的排泄，(2) 重吸收和生成新的碳酸氢盐。
代谢性酸中毒治疗：
- 给予碳酸氢钠；
- 更正根本原因：
如果使用碳酸酐酶抑制剂，则必须停药。
如果出现腹泻：最好补充水电解质和使用洛哌丁胺（止泻药）
- 在乳酸性酸中毒中，必须解决低血压问题
- 酮症酸中毒胰岛素给药
- 中毒：诱导呕吐和洗胃
- 肾功能不全：使用 ACE 抑制剂和沙坦类药物； 晚期慢性肾功能不全：透析。
呼吸性酸中毒（急性或慢性）
定义：由于通风减少导致 pH 值降低的趋势，伴随着 CO2 的积累和 pCO2 的升高。
2种形式：
- 急性：不受肾脏机制补偿
- 慢性：由肾脏代偿
肺泡通气不足的原因
肺：
- 肺炎
- 气肿
- 急性肺水肿
- 创伤
- 气道阻塞
肺外
- 肥胖
- 脊柱后凸
- 中枢神经系统病变
体征和症状：头痛、呼吸困难、紫绀和高血压； 精神错乱
实验室数据：
- pCO2 增加 (> 44 mmHg)
- pH 正常或 < 7.40（如果代偿形式 < 7.36）
- 二氧化碳总量增加
- HCO3- 正常或失代偿形式减少
- 酸性尿液，尤其是失代偿性酸中毒
- 血清 Cl- 降低
呼吸性酸中毒期间的代偿：
– 急性：组织缓冲液（产生碳酸氢盐）
– 慢性：肾脏
治疗： 引起酸中毒的潜在疾病。
酸碱平衡：代谢性碱中毒
定义： 由于血浆碳酸氢盐增加和代偿性肺通气不足（试图增加 pCO2），pH 值升高的趋势。
它通常被认为是一种良性病症，但必须加以纠正。
原因：
- 胃肠道 H+ 损失形式：大量呕吐和鼻胃管引流，以及高 Cl- 腹泻（后者：来自绒毛状腺瘤或先天性腹泻）；
- 肾 H+ 损失形式：利尿剂（碳酸酐酶抑制剂和 K+ 备件除外）； 肾小管疾病;
- 细胞外体积扩张形式：原发性和继发性醛固酮增多症，Cushing's S；
- 摄入碱性盐；
所以有两种形式的碱中毒：
– 低钾性碱中毒：通常来自原发性醛固酮增多症
– 低氯性碱中毒：通常来自高 Cl- 腹泻。
症状和体征： 呼吸缓慢而浅，神经肌肉过度兴奋； 除此之外，还必须加上每个触发原因的体征和症状（无法强迫的呕吐、脱水、虚弱、意识模糊等）
实验室数据：
- 酸碱度≥7.42
- pCO2 ≥ 44 毫米汞柱
- HCO3- > 25 mEq/l
碱性尿
代谢性碱中毒的治疗：使用以下溶液：NaCl 和 K+ 盐
在绝望的情况下：施用酸。
最后的手段：透析。
酸碱平衡：呼吸性碱中毒
定义：血液 pH 值水平随着过度换气和呼出的空气消除 CO2 的增加而升高的趋势。
2种形式：
- 急性：不受肾脏机制补偿
- 慢性：由肾脏代偿
原因：
肺源性过度换气：肺病
肺外源性过度通气：
- 器质性疾病：脑炎和脑膜炎、肿瘤、甲亢和贫血
- 精神障碍：神经症和过度焦虑
- 症状变化：发烧和疼痛的发展
- 外伤情况：外伤、高海拔引起的疾病、怀孕状态
- 药物摄入：primis中的水杨酸盐
体征和症状：症状通常被基本病理所掩盖； 然而，我们有换气过度、呼吸急促和呼吸困难； 还有：恶心、呕吐、感觉异常、心律失常； 可能演变为昏迷。
碱中毒的并发症 => 低钙血症，因此：手足抽搐、痉挛、感觉异常； 心悸和心脏早搏。
实验室数据：
- 降低 pCO2 (< 36 mmHg)
- 减少总二氧化碳 (< 2 mEq/l)
- 减少 HCO3-
- pH 正常或失代偿形式升高 (< 7.42)
- 碱性尿液
- 血清 Cl- 升高
- 血清 K+ 降低
佣金制度: 组织缓冲液，增加乳酸的产生
长期地: 肾脏
呼吸性碱中毒治疗: 引起碱中毒的基础疾病。
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