非甾体抗炎药引起的胃肠道疾病：它们是什么，它们会引起什么问题
它们消除疼痛并降低发烧。 然而，实际上，非甾体抗炎药也可以通过两种机制损伤胃黏膜
每天，全世界有数百万人需要消除疼痛或退烧，为此他们服用了所谓的非甾体抗炎药 (NSAID)
不幸的是，每种药物的主要治疗活性都伴随着副作用，其中一些是不良副作用。
非甾体抗炎药引起的胃肠道疾病，从消化不良到消化性溃疡并发症，可能是最常见的药物副作用。
与使用 NSAIDs 相关的酸性病理风险似乎与药物剂量有关，并且在服用 NSAIDs 不到一个月或同时服用几种 NSAIDs 或皮质类固醇的受试者中更高。
作为非甾体抗炎药的主要使用者，老年人也特别处于危险之中，这可能是由于药物代谢减少，由于老年性萎缩导致黏膜更易受伤害，以及由于延迟服用非甾体抗炎药与胃黏膜之间的接触时间延长。胃排空。
在服用非甾体抗炎药期间，高达 60% 的病例会出现消化不良，其中 20% 的病例在内镜检查中没有变化。
考虑到继发于服用非甾体抗炎药后发生胃十二指肠溃疡的危险因素：
- 高龄（>60 岁）
- 消化病理学史
- 与抗凝剂同时治疗
- 皮质类固醇的伴随治疗
- 严重相关疾病（如心血管疾病、类风湿性关节炎）
- 同时使用高剂量或多于一种非甾体抗炎药。
非甾体抗炎药可通过两种主要机制损害胃十二指肠黏膜
直接的局部作用，显然只在口服药物后才发生，而全身作用则继发于药物的吸收。
副作用可以是局部的或全身的； 属于第一组：
- 细胞内扩散；
- 对粘液和表面磷脂的直接损害；
- 直接抑制 HCO3 的产生和血流；
系统性影响包括：
- 通过减少 PG 合成抑制环氧合酶；
- 粘液分泌、HCO3 和血流的间接改变；
- 脂氧合酶衍生物的过度生产。
直接毒性作用是由于非甾体抗炎药的脂溶性，这使它们能够通过细胞膜自由扩散到粘液细胞中
这导致细胞通透性改变，氢离子从管腔反向散射，从而对粘膜造成损伤。
此外，非甾体抗炎药与黏膜的直接接触也会导致黏膜防御因素的减弱（黏液和碳酸氢盐的分泌和血流减少）。
间接作用是通过抑制一种酶，即负责合成前列腺素的环加氧酶而发生的。
前列腺素是具有局部作用的物质，可刺激胃十二指肠中粘液和碳酸氢盐的产生并增加局部血流，从而对粘液细胞具有保护作用（细胞保护作用）。
此外，抑制环氧合酶会导致另一种酶脂氧合酶的活性增加，从而导致其他具有局部作用的物质白三烯的活性增加，这些物质对胃粘膜产生破坏作用。
非甾体抗炎药胃十二指肠病，症状
这种形式的胃十二指肠病可能完全无症状或出现消化不良、上腹部疼痛和/或烧灼感、消化性溃疡并发症的发展，例如消化道出血（如果大出血，死亡率约为 10%）、管腔狭窄和胃穿孔或更常见的是十二指肠壁。
慢性隐匿性出血并不少见，可导致缺铁性贫血。
摄入这些药物是否会导致胃食管反流增加和/或反流疾病的症状是有争议的。
临床医生普遍认为，使用非甾体类抗炎药会使胃食管反流病的病变恶化，但缺乏证实这一点的临床研究。
考试与诊断
诊断与使用非甾体抗炎药相关的胃十二指肠疾病的主要调查是内镜检查。
在症状轻微的情况下，也可以通过观察停用非甾体抗炎药和服用抗酸剂后症状的消退来进行诊断。
该怎么办
对于因非甾体类抗炎药引起的胃十二指肠病变而停止抗炎治疗的患者，H2 拮抗剂或质子泵抑制剂的治疗效果与非非甾体抗炎药引起的糜烂或溃疡患者的疗效相似。
尚未确定治疗可能的幽门螺杆菌感染是否会减少服用非甾体抗炎药引起的胃十二指肠并发症的发生。
服用非甾体抗炎药，一些建议
主要的预防措施是避免过度使用、过量服用和同时服用几种非甾体抗炎药。
最近，一项科学研究终于证明了长期使用非甾体抗炎药引起的胃十二指肠病变的药物预防（用药物阻断胃分泌）的有效性。
其他可用于预防 NSAID 损伤的治疗助剂是抗酸剂、粘膜保护剂和前列腺素合成酶类似物。
服用非甾体抗炎药并有不止一种危险因素的患者必须进行预防性治疗。
最近，部分阻断环氧合酶的新型抗炎药的引入引起了极大的兴趣。
环氧合酶有两种同工型：COX-1 和 COX-2。 COX-1 是一种产生保护细胞的物质（前列腺素）的物质。
另一方面，COX-2 在炎症细胞中被诱导，因此在炎症和疼痛过程中很重要。
因此，使用选择性阻断 COX-2 的药物应该可以降低胃十二指肠病变的发生率。
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