幽门螺杆菌感染：有什么症状？
幽门螺杆菌是一种螺旋状的革兰氏阴性菌； 它的主要特点是产生大量的尿素酶，这种酶是分解尿素并产生铵离子所需的酶
幽门螺杆菌仅定殖于人胃黏膜
它是在人胃中观察到的少数腐生微生物之一，其环境通常不利于细菌定植。
它也存在于粪便和牙菌斑中的证据表明存在口-粪和/或口-口传播。
它于 1983 年在人类胃中的发现改变了对消化系统疾病的研究。
事实上，它在胃和十二指肠消化道疾病中的主要作用已经得到证实。
世界上大约 50% 的人口在胃中携带这种细菌，并且它的存在似乎随着年龄的增长而增加。
其他风险因素包括卫生条件差和社会经济地位低下。
幽门螺杆菌感染是世界上最常见的感染之一
它是消化性溃疡的主要原因和最常见的原因（造成约 80% 的胃和十二指肠溃疡）。
由于三个定植因子：脲酶、运动性和粘附素，螺杆菌能够在酸性胃十二指肠环境中存活，穿透粘液层并到达上皮细胞。
脲酶是一种酶，其脲酶活性产生氨和碳酸氢盐。
后者中和了可移动的细菌粘附区域中的酸； 因此，它会降低细胞的杀菌活性和局部免疫力。
此外，该细菌能够粘附在胃细胞上，因此甚至可以在胃外定殖。
由于它的鞭毛，运动的可能性也是一个阻力因素。
此外，螺杆菌还通过抗原变异和产生破坏抗体的酶来生存。
幽门螺杆菌具有广泛的遗传变异性，因为它有多种菌株，具有或多或少的毒力和侵袭性
幽门螺杆菌穿过胃黏膜屏障并通过特定的酶进行破坏作用，包括上述脲酶、脂肪酶、磷脂酶A和蛋白酶。
此外，这种细菌会产生一种能够导致细胞死亡的蛋白质。 针对这种蛋白质的抗体的存在是感染侵袭性的标志。
事实上，这种细菌会诱发炎症并产生局部细胞毒性物质，将自身区分为不同的类型，这些类型可以通过基因编码（如 VacA 和 CagA，H. Pylori CagA 阳性是毒性更强的菌株，对粘膜造成更严重的损伤） .
幽门螺杆菌有什么症状？
大多数感染者保持无症状，即使存在慢性胃炎。
慢性胃炎是一种急性胃炎，其黏膜炎症过程持续两周以上，通常是由于幽门螺杆菌的存在。
感染引起的胃炎，通过诱发炎症、刺激酸分泌过多和减少黏膜的保护因子，进而引起胃或十二指肠溃疡。
事实上，螺杆菌已被证明在胃和十二指肠溃疡中起决定性作用，即使考虑到溃疡复发，已根除细菌的患者的复发率通常低于未根除的患者.
另一方面，幽门螺杆菌在胃食管反流病 (GERD) 中的作用，虽然最初被认为具有重要意义，但后来由于已经根除该细菌的患者发生食管炎的频率增加而被重新考虑。
因此，决定不根除 MRGE 中的细菌。
然而，其他原因，主要与在存在 HP 感染的情况下发生疾病的风险有关，从慢性胃炎到胃肿瘤（尤其是胃腺癌），随后导致大多数专家做出了根除幽门螺杆菌的绝对适应症，即使在单独的MRGE。
幽门螺杆菌感染通常没有症状
急性感染可能引起恶心或 呕吐，即使是短暂的，而慢性感染可能会长时间保持无症状或出现胃炎或溃疡的典型症状：灼热，胃痛，消化困难，消化不良，胃胀气，胃灼热，嗳气，食欲不振，瘦身，虚弱，头痛，上腹痛。
最令人恐惧的并发症当然是胃癌，这是一种不那么罕见的事件，可能之前有很长一段时间的活动性萎缩性慢性胃炎和黏膜化生，并伴有各种类型的进行性发育不良（轻度、中度、重度）。
因此，慢性胃炎值得特别关注和关注，有时通过内窥镜检查和正确的活检样本进行监测，以进行精确的组织学检查，以及为最合适的治疗进行必要的分期。
在携带这种细菌的患者中，发生这种肿瘤的风险要高得多，尽管它具有多种因素的发病机制。
另一个并发症是 MALT 淋巴瘤，其中粒细胞和淋巴细胞浸润上皮层并组织成淋巴滤泡。
流行病学研究和根除细菌后淋巴瘤本身的消退也证实了螺杆菌和 MALT 淋巴瘤之间的这种关联。
然后还有其他严重而可怕的并发症，如胃或十二指肠溃疡的消化道出血和穿孔、狭窄、急性胰腺炎； 所有危险的，有时是戏剧性的事件，总是需要紧急的医疗和手术干预。
但通常情况下，胃和十二指肠的病变是通过仔细和准确的医疗得到治疗的，而且往往是得到解决和治愈的，这尤其归功于主治医师的及时诊断和明智而正确的监督。
幽门螺杆菌：做什么检查？
幽门螺杆菌感染的诊断可以通过侵入性或非侵入性方法进行。
一种侵入性方法是在内窥镜检查期间取胃粘膜，通过脲酶试验、组织学检查、平板培养或PCR对其进行分析。
就非侵入性测试而言，一种是尿素呼吸测试，通过口服同位素标记的尿素并测量其在呼出和特别采样的空气中的浓度来进行。
另一个同样可靠和更容易的非侵入性测试是寻找幽门螺杆菌的粪便抗原（粪便中）。
另一方面，可以通过分析血液、唾液、粪便和尿液来寻找抗体，但它只能验证是否发生了（或没有发生）HP感染，而不能表明是否发生了HP感染。感染（不）仍然存在。
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