代谢综合征和血管疾病的危险因素
相互影响的神经激素对内皮的复杂网络导致了现在临床上称为“代谢综合征”的现象
代谢综合征是血管疾病的五个危险因素相互协同相关的趋势：
- 胰岛素抵抗
- 内皮功能障碍
- 动脉高血压
- 血脂异常
- 内脏肥胖。
通过互惠协同作用，我们的意思是使所有那些我们试图解释其交叉关系的机制发挥作用：动脉高血压是一种能够机械地破坏内皮的物质； 后者失去适应组织中毛细血管微循环的能力，进入炎症、血小板过度聚集和氧化代谢失调的状态，从而引发对胰岛素敏感性的丧失。
以这种方式诱导的高胰岛素血症然后激活抗胰岛素激素，从而加剧慢性动脉高血压的状态，同时改变能量代谢，有利于增加对葡萄糖的需求以及脂肪组织和内皮下层的脂肪储存血管，最终恶化内皮功能障碍。
实际上，这五种病理条件引发的恶性循环要复杂得多，分枝复杂得多，首先是因为负责的酶级联反应反过来又受到调节其幅度和方向的内在分子事件的调节，其次是因为诱发条件本身并不稳定。因人而异，使发病机制之间的关联可以不同程度地交织在一起； 因此，患者不必从一开始就提出所有五种病理状况，以发展随之而来的血管损伤，甚至在治疗方面更重要的是，有时纠正五种疾病中的一种会对其他四种疾病的控制产生积极影响。
代谢综合征不是线性的因果机制，而是引入了由相互相互作用的“云”产生的现代病理学观点
在严格的临床水平上，应该注意的是，虽然动脉高血压和内脏肥胖很容易客观检测（血压计、裁缝卷尺和体重秤，以及最低限度的“临床眼”就足够了），但评估其他三个因素需要一定水平的实验室和仪器仪表。
特别是，仍然难以获得关于内皮功能状态的直接和间接指标，部分原因是这些改变可能或多或少有选择性地影响某些不易研究的血管区域，部分原因是倾向于反对退行性变的稳态机制在已经出现的血管病变（动脉粥样硬化、器官失代偿、缺血、出血等）的迹象出现之前，这种现象不允许及早发现最初的功能失调现象。
在这方面一个非常有趣的领域是循环炎性细胞因子的研究，这是一种由内皮进行的组织炎症过程的调节活动的非常复杂的附带现象，但到目前为止，还没有出现可以预测血管炎风险的明确和标准化的指标。病理。
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