积极或消极的阿盖尔罗伯逊征：它的表现和意义
医学和符号学中的“阿盖尔罗伯逊征”（或“阿盖尔罗伯逊瞳孔”；英文中的“阿盖尔罗伯逊瞳孔”或“AR 瞳孔”）是指一种临床体征，包括光刺激后瞳孔缩小（瞳孔收缩）消失, 但在调节和收敛中保留了瞳孔缩小
阿盖尔罗伯逊的迹象是如何引起的？
阶段 1：将光源靠近患者的眼睛，验证是否存在生理性瞳孔收缩（瞳孔缩小，即瞳孔收缩作为对光的反应：“瞳孔对光的反射”）。
第 2 阶段：将物体靠近患者的眼睛并验证是否存在瞳孔收缩（“调节/收敛反射”）。
阿盖尔罗伯逊征：什么时候是阳性，什么时候是阴性？
如果瞳孔缩小是对光的反应和调节/收敛，那么 Argyll Roberson 的标志是阴性的并且病变不存在。
如果瞳孔缩小发生在调节/收敛中，但不是对光的反应，那么 Argyll Roberson 的征象是阳性的并且病变是存在的。
它发生在哪些疾病中？
阿盖尔罗伯逊征阳性是中枢神经系统某些疾病的典型特征，例如神经梅毒（背侧），这是三期梅毒最重要的表现。
病变在哪里？
产生阿盖尔罗伯逊瞳孔的病理生理机制尚不清楚，但据信是主要由神经梅毒（梅毒螺旋体感染）引起的中脑中脑顶前核的双侧损伤的结果。
第三脑室脑导水管附近的延髓中脑是最有可能受损的区域。
双侧瞳孔通路和 Edinger-Westphal 核之间的连接因此被阻断。
这中断了光运动反射的传入通路，但使调节/限制的瞳孔收缩（瞳孔缩小）通路完好无损。
另一个可能的原因是 Parinaud 综合征，也称为背侧中脑综合征。
这种综合征涉及与“适应但不反应”的瞳孔相关的垂直凝视麻痹。
Parinaud 综合征的病因包括脑瘤（松果体瘤）、多发性硬化症和脑干梗塞。
目前尚不清楚梅毒是否会导致帕里诺综合征。
阿盖尔罗伯逊征没有明确的治疗方法
然而，梅毒可能是一个潜在的原因——它可以通过每天静脉注射 24 mU 青霉素治疗神经梅毒 10-14 天来预防。
名称和历史
阿盖尔·罗伯逊的标志得名于它的发现者、苏格兰眼科医生和外科医生道格拉斯·阿盖尔·罗伯逊（Douglas Argyll Robertson，1837-1909 年），他在 1860 年代中期描述了这种情况。
在 20 世纪初期，威廉·约翰·阿迪描述了第二种可以“适应但没有反应”的患者，描述了“阿迪的强直性瞳孔”，这通常与良性周围神经病变（阿迪综合征）有关，而不是与梅毒有关。阿盖尔·罗伯逊的标志。
当青霉素在 1940 年代广泛使用时，AR 学生的患病率（仅在数十年未经治疗的感染后才出现）急剧下降。
今天有这种迹象的患者非常罕见。
瞳孔“稳定但没有反应”的患者几乎总是有强直瞳孔，而不是 AR 瞳孔。
在 1950 年代，Loewenfeld 通过仔细观察近视时瞳孔收缩的确切方式来区分这两种类型的瞳孔。
AR瞳孔患者的密切反应是快速而直接的。
强直性瞳孔的密切反应缓慢而持久。
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