肺气肿：原因、症状、诊断、检查、治疗
肺气肿（源自希腊语empbysan，意思是“肿胀”）是一种阻塞性肺病，其特征是从终末细支气管到肺泡的肺实质单位的扩张和破坏
从技术上讲，病理图像的确认只能通过肺活检或尸检来获得； 然而，将在本文中列出的某些临床和诊断发现高度暗示了这种病理过程。
症状的发作通常发生在 50 岁之后，并且对男性的影响大约是女性的 4 倍。
肺气肿的分类
肺气肿可根据病程的解剖部位进行分类。 全小叶性肺气肿由末端细支气管远端的气腔扩大组成，包括呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，最常见的原因是缺乏 α1-蛋白酶抑制剂 (α1PI)。
相反，小叶中心性肺气肿主要累及中部腺泡呼吸细支气管，因此不影响远端肺单位。
肺气肿的病因及危险因素
在肺气肿进展中确定的两个主要因素是吸烟和发展该疾病的遗传易感性。
与肺气肿发展相关的最常见因素是，不幸的是，呼吸系统疾病经常出现这种情况，吸烟史呈阳性。
香烟在疾病发展中的确切机制和作用尚不清楚。
吸入香烟烟雾会增加蛋白酶活性，进而破坏终末细支气管和肺泡壁。
吸烟还会减少黏液纤毛的运输，导致分泌物滞留，增加肺部对感染过程的易感性。
尽管在大多数情况下吸烟似乎是肺气肿的主要原因，但由于先天性 α1PI 酶缺乏，少数人在很少或没有接触烟雾的情况下发展为肺气肿。
通常，肝脏产生 200-400 μg/dl 这种血清蛋白，以前称为 α1-抗胰蛋白酶。
α1PI 负责使弹性蛋白酶失活，弹性蛋白酶是一种由多形核白细胞 (PMN) 和巨噬细胞释放的酶，可在炎症反应期间降解弹性蛋白。
因此，alI 缺乏会导致弹性蛋白酶诱导的肺组织破坏，从而导致全小叶肺气肿。
这种病理情况是大约 1% 的肺气肿病例中存在遗传纯合性状的结果，这些病例在 1 至 XNUMX 岁时首次出现症状。 吸烟也加重了在 αXNUMXPI 缺乏症中观察到的解剖病理学图像。
儿童时期感染的呼吸道感染可导致晚年发展为阻塞性肺病，吸入二氧化硫和臭氧等污染物也会增加肺病患者的发病率。
虽然吸入污染物在肺气肿病因学中的确切作用尚未阐明，但当污染物水平升高时，疾病可能会恶化。
根据这些数据，患者应避免感染和吸入刺激物，从而防止疾病恶化。
病理生理学
由于肺气肿中发生的组织破坏和弹性特性丧失，呼气存在限制和气体交换异常。
呼气流量的改变是由于肺组织弹性特性的丧失，导致呼出空气的推力降低，肺扩张性和气道壁塌陷性增加。
这些最终导致在用力呼气期间滞留空气，并增加功能残气量、残气量和总肺活量。
另一方面，肺毛细血管肺泡床的破坏会导致气体交换表面积的减少，而气道的扩张会增加气体交换的距离，这两种现象都会改变外部呼吸的效率。
这些异常最终导致通气/灌注 (V/Q) 比例失衡，出现大面积的通气死腔和呼吸功增加。
诊断：病史
肺气肿的表现通常与慢性支气管炎相关。
然而，出于教学目的，将描述肺气肿的“粉红河豚”患者表现出的体征和症状，以区分这两个过程。
如前所述，只有在对患者的肺组织进行解剖病理学检查后才能做出明确的诊断； 然而，病史、临床检查和诊断测试的结果往往能够提供足够的信息来确认肺气肿的临床诊断。
患者经常抱怨呼吸困难随着劳累而加重，而休息时的呼吸困难在病程中出现相对较晚。
由于接触灰尘或与充血性心力衰竭有关，疾病过程的恶化通常发生在病毒或细菌呼吸道感染之后。
吸烟史应提醒医生注意，患者不仅可能患肺气肿，还可能患上其他与吸烟有关的呼吸系统疾病，如慢性支气管炎。
α1PI 缺乏的阳性家族史也应提醒医生，因为此类患者可能较早出现肺气肿的体征和症状。
肺气肿的诊断：客观检查
患者的临床检查可为肺气肿的诊断提供关键信息。
对肺气肿患者进行检查时，经常会出现呼吸急促、呼气期延长、心动过速、呼吸辅助肌肉的使用、胸部前后径增加以及有时用半闭合的嘴唇呼气。
患者还经常采取一种身体姿势，使他们可以向前倾斜，手臂固定在膝盖上或肘部放在桌子上。
这个位置为呼吸肌提供了最佳的机械优势。
触诊通常显示触觉声音颤抖减少，而敲击显示扁平和不动的膈肌以及肺野上方的共振增加。
胸部听诊显示肺音减弱以及心音和声音的传递减弱。
诊断：检查
胸部 X 光片显示高透明、扩张的肺野，膈肌低而扁平，心脏小而垂直。
胸部 X 线侧位投影显示胸骨后肺野的透明度增加。
肺功能研究（肺活量测定）虽然在急性加重期间不常规进行，但显示由于空气滞留导致残气量 (RV)、功能残气量 (FRC) 和总功能容量 (TLC) 增加。
另一方面，用力肺活量 (FVC)、1 秒内的呼气量 (FEV1) 和 FEV/FVC 比率由于气流阻塞而降低。
DLco 的降低反映了由于肺泡和肺血管床的破坏导致的空气表面积损失。
肺气肿患者的血气值通常不能反映疾病过程的严重程度。
常见的变化包括轻度至中度肺气肿形式的呼吸性碱中毒伴中度低氧血症，以及在疾病的末期发展为伴有更明显低氧血症的呼吸性酸中毒。
尽管心电图 (ECG) 不能诊断肺气肿，但它提供了有关患者状况的有用信息。
心脏位置越垂直，肺过度充气越明显，膈穹顶变平，导致额平面中 P 波和 QRS 复合波的电轴向右移动。
也可能存在高而尖锐的 P 波，表明心房扩大（肺 P）。
肺过度充气还会降低肢体导线中电波的幅度（电压）。
肺气肿患者的治疗
肺气肿的治疗包括急性治疗和支持治疗。
急性期治疗应减少呼吸做功并确保最佳氧合和通气。
另一方面，长期治疗旨在降低发病率并提高患者的自主权和生活质量。
肺气肿患者的肺康复计划的好处包括向患者提供有关其疾病的信息和一系列慢性治疗。
仔细的长期呼吸道治疗可减少症状和住院时间。
它还增加了运动耐力和日常活动的轻松度，减少了焦虑和抑郁，从而提高了患者的生活质量。
当室内空气中的 PaO55 低于 XNUMX mmHg 时，补充氧疗是有用的。
在患有肺气肿的患者中，通常可以通过流量小于 3 升/分钟的鼻插管来实现充分的氧合。
另一方面，如果急性加重是由肺炎发作或充血性心力衰竭引起的，则低氧血症可能很严重，需要更显着地增加 FiO2。
急性危重症的治疗包括稳定患者的呼吸状况和治疗恶化的原因。
治疗与肺气肿恶化相关的支气管痉挛的重要药物是支气管扩张剂：抗胆碱能药、甲基黄嘌呤和 β2-兴奋剂。
后者既是短效的又是长效的，例如沙美特罗。
甲基黄嘌呤还增加膈肌收缩力。
另一方面，类固醇可减少气道中的炎症反应，对某些患者有用。
此外，抗胆碱能支气管扩张剂在治疗支气管痉挛中特别有用，因为它增加了拟交感神经张力。
在存在细菌性呼吸道感染过程的情况下使用抗生素，通常根据痰液物理特征（数量、颜色、稠度）的变化进行诊断。
当充血性心力衰竭使患者的临床状况复杂化时，利尿剂很有用。
如果分泌物的咳出是急性发作期间的主要问题，医生应鼓励患者进行肺部卫生改善技术，例如呼吸物理治疗和分泌物湿化。
对于 α1PI 缺乏的患者，可以进行替代治疗。
急性呼吸衰竭可能需要建立持续机械通气 (CMV) 以维持患者足够的通气平衡。
当呼吸衰竭是叠加在慢性阻塞性肺病 (COPD) 上的可逆问题的结果时，CMV 被证明是更合理的选择。
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