血栓：原因、分类、静脉、动脉和全身血栓形成
血栓是由含有血小板、红细胞和白细胞的纤维蛋白组成的固体块，由未破裂的心血管系统内的血液凝结形成：这将其与未破裂时在心血管系统外形成的凝块区分开来，或个体死亡后在心血管系统内
血栓可以在心血管系统的任何地方形成，并且总是固定在血管壁上。
血栓的形成本质上具有三个主要的诱发变化，由所谓的 Virchow 三元组描述：
- 内皮损伤（包括任何类型的内皮功能障碍）。 这是三联征中唯一能够完全且独立地导致血栓形成的因素。 血管内表面的损伤导致内皮细胞释放各种物质，包括内皮素（在病变水平作用于小动脉的有效血管收缩剂）和血管性血友病因子 (vWF)，一种通过介导相互作用使血小板粘附的蛋白质在血小板和暴露的细胞外基质之间，这是形成血栓的。 然而，为了诱导血栓形成，对内皮细胞的物理损伤并不是完全必要的； 改变其促血栓形成和抗血栓形成活性，例如增加凝血因子的产生或减少抗凝因子的产生，就足够了。 动脉粥样硬化斑块的溃烂可暴露内皮下基质，也可引起瘀血湍流。
- 静脉淤滞或血流紊乱。 湍流可导致内皮损伤或功能障碍、逆流或停滞区域； 瘀血又是血栓形成的最重要原因。 淤滞和湍流以促凝血的方式促进内皮细胞的活化，使血小板与内皮细胞接触，阻止活化的凝血因子的去除和稀释以及抑制凝血的因子的流入。
- 高凝状态（也称为血栓形成倾向）。 高凝状态是凝血途径的改变，是血栓形成中最不常见的因素； 它可以分为初级（或遗传）和次级（或后天）形式。
血栓的特征和分类
动脉或心内血栓通常由内皮损伤引起； 静脉血栓源于瘀血。
根据其部位和发展情况，血栓具有不同的特征； 它们根据三个特征分类：它们的组成（微粒元素和纤维蛋白）、它们的大小和它们的位置。 在静脉血栓的情况下，促血栓因子的分布沿着整个血栓缓慢而均匀地发生，使其向心脏方向生长。 在动脉血栓的情况下，流动的急促性使得促血栓因素仅在血栓顶部起作用，即在首先与血流接触的部分。
由于血流速度和凝血速度的不同可能影响，三种类型的血栓根据其组成进行区分：
白色血栓：由血小板、纤维蛋白和少量红细胞和少量白细胞形成； 它们是动脉特有的，快速流动不允许捕获红细胞；
- 红色或“停滞”血栓：由血小板、纤维蛋白和许多红细胞和许多 白血细胞; 由于流动缓慢，它们是静脉特有的；
- 杂色血栓：它们呈现交替的透明和红色区域（Zahn 条纹），这是由于血小板聚集的缓慢过程在低血流速度时捕获了一些红细胞（例如，在每次收缩后心脏的水平和主动脉的第一部分）。
根据它们的大小，它们分为血栓：
- 阻塞性：阻塞整个血管腔；
- 顶叶：不阻塞整个血管；
- caval：位于分叉的支线上。
最后，血栓仍然可以按部位细分：
- 动脉：这些是导致心脏病发作的动脉； 它们尤其在冠状动脉、大脑动脉和下肢动脉中形成；
- 静脉：总是闭塞的，它们形成于血管扩张（静脉曲张）或溃疡的部位； 其中 90% 形成于下肢，但也会影响上肢、前列腺、卵巢和子宫静脉；
- 心内：特别位于心房
- 动脉瘤：位于动脉瘤的假腔内。
壁血栓也称为壁血栓：在心腔或主动脉中形成的血栓。
血栓的分类
A) 静脉血栓形成
- 静脉血栓形成
- 深静脉血栓形成
- 血栓性静脉炎
- 经济舱综合症
- Paget-von Schroetter 综合征
B) 动脉血栓形成
- 腹主动脉上升血栓形成：当动脉粥样硬化斑块长期影响主动脉家乐福或髂总动脉时发生。 虽然侧支循环器支持流向肢体，避免主要症状，但在动脉粥样硬化狭窄的上游存在湍流和血液停滞，导致血栓形成。 后者“毛细血管”上升，即爬上主动脉壁，和“水平”重叠层。 这导致：
- Leriche 综合征，其特征是男性双肢腕部缺失、臀肌跛行和阳痿。
- 当血栓形成到达肠系膜下动脉并阻塞它时，肠系膜下动脉供应的侧支循环受到损害。
- 当它上升时，它也会阻塞腰动脉，导致 脊 脊髓缺血和截瘫。
- 它可以到达肾动脉，引起急性肾功能衰竭。
全身性血栓形成
- 肝素诱发的血小板减少症
- 蓝斑痰
- 抗磷脂抗体综合征
另请参阅：
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