缺氧是由於COVID-19影響ARDS患者的主要疾病。 意大利研究人員將展示他們在COVID-19機械通氣期間吸入一氧化氮的經驗。

氧合不良 在不同程度上 肺的 改變 影響幾乎所有 pacientes 急性呼吸窘迫症候群 由於 COVID-19. 通風策略 迄今為止，已根據病理生理學證據建議用於COVID-19的患者，但是尚無有關使用 吸入一氧化氮 （iNO）。 帕維亞大學和Fondazione Policlinico San Matteo醫院IRCCS合作進行了這項研究，以顯示 一氧化氮吸入 COVID-19 ARDS患者接受 機械通風 難治性低氧血症 和/或正確 心室 （RV）功能障礙。

一氧化碳在COVID-19機械通風中的吸入：發現

難治性低氧血症 儘管PEEP高（≥2 cmH2O）和俯臥位，但PaO100 / FiO10仍定義為<2。 右室功能不全被定義為超聲心動圖上的肺動脈急性伴有血流動力學障礙，需要輸注 肌力藥.

將NO /氮氣混合物引入呼吸機管道的吸氣管中。 呼吸和血液動力學參數收集之前 吸入一氧化氮 （t0）和15–30分鐘後（t1）。 響應者定義為PaO2 / FiO2與t20相比增加> 0％。

吸入一氧化氮 72名連續（22.2％）連續機械通氣患者（66.0 [59.6-69.7]歲；男93％）中有XNUMX名被使用。 所有患者都需要iNO 難治性低氧血症 其中4例（25％）也合併了RV功能障礙，其中1例與 肺栓塞。 iNO劑量為百萬分之25（20–30）份（ppm）。

呼吸參數 表0列出了在t1和t1時的情況。總體而言，吸入一氧化氮沒有改善 氧合 在我們的人口中。 只有4名患者（25％）是有反應的患者，其中3名患有RV功能障礙，顯示PaO2 / FiO2的中位數增加26.9％[24.1–45.5]。 與沒有RV障礙的患者相比，觀察到RV功能障礙的患者有更大的改善氧合的趨勢（PaO2 / FiO2增加24.1％[9.2-43.5]比3.3％[− 10.8-11.5]，p = 0.069）。 此外，在應答者中，PaO2 / FiO2在t125.9時為82.2 [259.2–1]，並且在0.875小時後沒有變化（p = 24）（146.4 [102.2-225.1]）。

文本中的結果顯示為中位數[IQR]或數字（％）。 配對樣本的Wilcoxon測試和Mann-Whitney測試（MedCalc版本19.2 MedCalc軟件）適用，考慮到p <0.05為顯著。

在機械通氣的情況下，COVID-19患者吸入一氧化氮的作用是什麼？

吸入一氧化氮是一種自由基氣體 穿過肺泡-毛細血管膜擴散到下面的平滑肌 肺血管 通過增加內皮依賴性血管舒張和改善氧合作用 血流量 通風的肺單位。 在先前的研究中，一氧化氮可有效改善PaO2 / FiO2和氧合指數，儘管它不能逆轉急性肺損傷， 機械通氣天數和死亡率.

雖然患者之所以 難治性低氧血症 沒有RV功能障礙者尚未確定反應者，可以做一些推測。 肺中小動脈的嚴重內皮損傷伴細胞質空泡化和細胞分離，可使肺血管對吸入一氧化氮刺激的反應性降低。 這也可以解釋缺氧性血管收縮和肺灌注調節的喪失。

但是，是否在 COVID-19 原因是病毒感染了內皮細胞，ARDS病理生理學的一部分或兩者的交織仍未確定。 此外，俯臥位和吸入一氧化氮被用於難治性低氧血症，作為逐步升級的治療策略。 因此，對俯臥位的陽性反應可能排除了我們對一氧化氮陽性反應的患者的研究範圍。

但是，吸入一氧化氮不能改善COVID-19患者的氧合 俯臥位後進行搶救治療時，伴有難治性低氧血症。

資源

生物醫學中心