呼吸窘迫綜合徵 (ARDS)：治療、機械通氣、監測
急性呼吸窘迫綜合徵（因此縮寫為“ARDS”）是一種由各種原因引起的呼吸系統疾病，其特徵是肺泡毛細血管的瀰漫性損傷導致嚴重的呼吸衰竭，伴有對氧氣給藥無效的動脈低氧血症
因此，ARDS 的特徵在於血液中氧濃度的降低，這對 O2 治療有抵抗力，即在給患者輸氧後該濃度不會升高。
低氧性呼吸衰竭是由於肺泡-毛細血管膜的損傷導致肺血管通透性增加，導致間質和肺泡水腫。
ARDS 的治療基本上是支持性的，包括：
- 治療引發 ARDS 的上游原因；
- 維持足夠的組織氧合（通氣和心肺輔助）；
- 營養支持。
ARDS 是由許多不同的誘發因素引發的綜合徵，導致類似的肺損傷
對於 ARDS 的某些原因，無法進行干預，但在可行的情況下（例如休克或敗血症），早期有效的治療對於限制綜合徵的嚴重程度和增加病人的生存機會。
ARDS 的藥物治療旨在糾正潛在疾病並為心血管功能提供支持（例如治療感染的抗生素和治療低血壓的血管加壓藥）。
組織氧合取決於足夠的氧釋放 (O2del)，這是動脈氧水平和心輸出量的函數。
這意味著通氣和心臟功能對患者的生存至關重要。
呼氣末正壓 (PEEP) 機械通氣對於確保 ARDS 患者充分的動脈氧合至關重要。
然而，正壓通氣結合改善氧合，可以減少心輸出量（見下文）。 如果同時增加胸內壓導致心輸出量相應減少，那麼動脈氧合的改善幾乎沒有用處或沒有用處。
因此，患者可耐受的最大 PEEP 水平通常取決於心臟功能。
當最大限度的液體治療和血管加壓藥物不能充分改善為確保有效肺氣體交換所需的給定 PEEP 水平的心輸出量時，嚴重的 ARDS 會因組織缺氧而導致死亡。
在最嚴重的患者中，特別是那些接受機械通氣的患者，通常會導致營養不良狀態。
營養不良對肺部的影響包括：免疫抑制（巨噬細胞和 T 淋巴細胞活性降低），因缺氧和高碳酸血症而減弱呼吸刺激，表面活性劑功能受損，肋間和膈肌質量減少，呼吸肌收縮力降低，與身體的分解代謝活動，因此營養不良會影響許多關鍵因素，不僅影響維持和支持治療的有效性，而且影響機械呼吸機的脫機。
如果可行，最好採用腸內餵養（通過鼻胃管餵食）； 但如果腸道功能受損，則必須進行腸胃外（靜脈內）餵養，以便為患者註入足夠的蛋白質、脂肪、碳水化合物、維生素和礦物質。
ARDS 中的機械通氣
機械通氣和 PEEP 不能直接預防或治療 ARDS，而是讓患者存活，直到潛在的病理問題得到解決並恢復足夠的肺功能。
ARDS 期間持續機械通氣 (CMV) 的支柱包括使用 10-15 ml/kg 潮氣量的傳統“容量依賴性”通氣。
在疾病的急性期，使用完全的呼吸輔助（通常通過“輔助控制”通氣或間歇性強制通氣 [IMV]）。
部分呼吸輔助通常在恢復或脫離呼吸機期間提供。
PEEP 可導致肺不張區域恢復通氣，將先前分流的肺區域轉變為功能性呼吸單位，從而在較低的吸入氧 (FiO2) 比例下改善動脈氧合。
對已經不張的肺泡進行通氣還可以增加功能殘氣量 (FRC) 和肺順應性。
通常，帶有 PEEP 的 CMV 的目標是在 FiO2 小於 60 時實現 PaO2 大於 0.60 mmHg。
儘管 PEEP 對於維持 ARDS 患者充分的肺氣體交換很重要，但副作用是可能的。
由於肺泡過度擴張、靜脈回流和心輸出量減少、PVR 增加、右心室後負荷增加或氣壓傷可能會導致肺順應性降低。
由於這些原因，建議使用“最佳”PEEP 水平。
最佳 PEEP 水平通常定義為在 FiO2 低於 2 時獲得最佳 O0.60del 的值。
改善氧合但顯著降低心輸出量的 PEEP 值並不是最佳值，因為在這種情況下 O2del 也會降低。
混合靜脈血中的氧分壓 (PvO2) 提供了有關組織氧合的信息。
PvO2 低於 35 mmHg 表明組織氧合欠佳。
心輸出量減少（可能在 PEEP 期間發生）導致低 PvO2。
因此，PvO2 也可用於確定最佳 PEEP。
常規 CMV 的 PEEP 失敗是切換到反向或高吸氣/呼氣 (I:E) 比通氣的最常見原因。
目前，反向 I:E 比通氣比高頻通氣更常見。
它可以在患者癱瘓和呼吸機定時的情況下提供更好的結果，這樣每次新的呼吸動作都會在之前的呼氣達到最佳 PEEP 水平時立即開始。
延長吸氣性呼吸暫停可降低呼吸頻率。
儘管 PEEP 增加，這通常會導致平均胸內壓降低，從而導致由心輸出量增加介導的 O2del 改善。
高頻正壓通氣 (HFPPV)、高頻振盪 (HFO) 和高頻“噴射”通氣 (HFJV) 是有時能夠改善通氣和氧合而無需借助高肺容量或壓力的方法。
只有 HFJV 被廣泛應用於 ARDS 的治療，與傳統 CMV 相比沒有顯著優勢，PEEP 得到了最終證明。
膜體外氧合 (ECMO) 在 1970 年代被研究為一種無需借助任何形式的機械通氣即可保證充足氧合的方法，使肺在不承受正壓所代表的壓力的情況下從導致 ARDS 的病變中自由癒合通風。
不幸的是，患者嚴重到他們對常規通氣沒有充分反應，因此有資格進行 ECMO，肺部病變如此嚴重，以至於他們仍然經歷肺纖維化並且從未恢復正常的肺功能。
在 ARDS 中停止機械通氣
在將患者從呼吸機上取下之前，有必要確定他或她在沒有呼吸輔助的情況下生存的機會。
諸如最大吸氣壓力 (MIP)、肺活量 (VC) 和自發潮氣量 (VT) 等機械指標可評估患者將空氣輸送進出胸部的能力。
然而，這些措施都沒有提供有關呼吸肌工作阻力的信息。
一些生理指標，如 pH 值、死腔潮氣量比、P(Aa)O2、營養狀況、心血管穩定性和酸鹼代謝平衡等，反映了患者的一般情況和耐受撤機壓力的能力.
在移除氣管插管之前，逐漸退出機械通氣，以確保患者的狀況足以確保自主呼吸。
該階段通常在患者病情穩定時開始，FiO2 低於 0.40，PEEP 為 5 cm H2O 或更低，並且前面提到的呼吸參數表明恢復自主通氣的合理機會。
IMV 是 ARDS 患者脫機的一種流行方法，因為它允許在拔管前使用適度的 PEEP，使患者逐漸應對自主呼吸所需的努力。
在這個斷奶階段，仔細監測對於確保成功很重要。
血壓變化、心率或呼吸頻率增加、通過脈搏血氧儀測量的動脈血氧飽和度降低以及精神功能惡化都表明手術失敗。
逐漸減慢斷奶可能有助於防止與肌肉衰竭相關的失敗，這種失敗可能發生在恢復自主呼吸期間。
ARDS期間的監測
肺動脈監測可以測量心輸出量併計算 O2del 和 PvO2。
這些參數對於治療可能的血流動力學並發症至關重要。
肺動脈監測還允許測量右心室充盈壓 (CVP) 和左心室充盈壓 (PCWP)，它們是確定最佳心輸出量的有用參數。
如果血壓下降到需要用血管活性藥物（例如多巴胺、去甲腎上腺素）治療或肺功能惡化到需要 PEEP 超過 10 cm H2O 的程度，則用於血流動力學監測的肺動脈導管插入術變得很重要。
即使在已經處於不穩定心臟或呼吸狀況的患者中檢測到升壓不穩定，例如需要大量輸液，也可能需要放置肺動脈導管和血流動力學監測，甚至在需要血管活性藥物之前管理的。
正壓通氣可能會改變血流動力學監測數據，導致 PEEP 值虛構增加。
高 PEEP 值可以傳輸到監測導管，並導致計算出的 CVP 和 PCWP 值增加，這與現實不符 (43)。
如果導管尖端位於前胸壁（I 區）附近，患者仰臥，則更有可能發生這種情況。
I 區是非傾斜肺區，其中血管最小擴張。
如果導管末端位於其中之一的水平，則PCWP值將受到肺泡壓力的很大影響，因此會不准確。
III 區對應於最下坡的肺區域，血管幾乎總是擴張。
如果導管的末端位於該區域，則所進行的測量只會受到通氣壓力的非常輕微的影響。
可以通過側向投影胸部 X 光片驗證導管在 III 區水平的放置，這將顯示左心房下方的導管尖端。
靜態順應性 (Cst) 提供有關肺和胸壁僵硬的有用信息，而動態順應性 (Cdyn) 則評估氣道阻力。
Cst 的計算方法是將潮氣量 (VT) 除以靜態（平台）壓力 (Pstat) 減去 PEEP（Cst = VT/Pstat – PEEP）。
Pstat 是在最大呼吸後短暫的吸氣性呼吸暫停期間計算的。
在實踐中，這可以通過使用機械呼吸機的暫停命令或通過手動閉塞迴路的呼氣管線來實現。
呼吸暫停期間在呼吸機壓力計上檢查壓力，壓力必須低於最大氣道壓力 (Ppk)。
動態順應性以類似的方式計算，儘管在這種情況下使用 Ppk 代替靜態壓力 (Cdyn = VT/Ppk – PEEP)。
正常 Cst 在 60 至 100 ml/cm H2O 之間，在肺炎、肺水腫、肺不張、纖維化和 ARDS 的嚴重病例中可降至 15 或 20 ml/cm H20O 左右
由於在通氣期間需要一定的壓力來克服氣道阻力，因此機械呼吸期間產生的最大壓力的一部分代表了氣道和呼吸機迴路中遇到的流動阻力。
因此，Cdyn 測量由於順應性和阻力變化而導致的氣道流動的整體損害。
正常 Cdyn 介於 35 和 55 ml/cm H2O 之間，但可能會受到降低 Cstat 的相同疾病的不利影響，以及可能改變阻力的因素（支氣管收縮、氣道水腫、分泌物瀦留、腫瘤壓迫氣道）。
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