Diagnòstic de pneumotòrax a tensió al camp: succió o bufat?
De vegades val la pena preguntar-se si les coses que escoltem, veiem i sentim són com ens pensàvem. El doctor Alan Garner fa una ullada als teus sentits quan entres al pit i es pregunta si tot és tan senzill com ens agrada pensar?
Comencem aquesta publicació indicant d'entrada que es tracta de ferides al pit. Si no és això el que estaves pensant, és hora de buscar un altre lloc.
El que vull parlar és el diagnòstic clínic del pneumotòrax de tensió en el camp. El motiu de la discussió és que crec que està molt sobrediagnosticat. Quan vaig treballar al Regne Unit fa 6 anys, semblava que s'estava diagnosticant tensió amb freqüència i la raó donada va ser el so quan van trencar la pleura amb les pinces. Com que el pacient estava ventilat amb pressió positiva en aquell moment, el so devia ser l'aire que sortia de l'espai pleural ja que la seva pressió intratoràcica era positiva durant tot el cicle respiratori, oi?
Recordeu que no podem confiar en els sons implicats en l'examen clínic en l'entorn prehospitalari perquè són massa poc fiables? Bé, em deien que aquest sempre tenia raó. "Sempre" és una paraula important en medicina
També conec almenys un cas en què un pacient amb una única ferida de bala epigàstrica d'una arma de baixa velocitat va tenir intubació i després toracostomies bilaterals als dits. El comentari d'aleshores va ser que el metge prehospitalari, que sens dubte va entrar en tot plegat de bona fe, va afirmar que en el moment de les toracostomies van trobar un pneumotòrax a un costat i una tensió a l'altre.
Tanmateix, a la imatge i la cirurgia, el projectil va tornar directament al pàncrees i no a prop de l'hemitòrax ni del diafragma. De fet, les úniques lesions identificades a qualsevol part del tòrax eren les pròpies ferides de toracostomia. De nou un pacient intubat així que la pressió intratoràcica devia ser positiva oi? Si el pulmó se sentia abatut, havia de ser un pneumotòrax? I si hi havia un so en trencar la pleura devia ser una tensió?
És evident que en el segon cas els senyals eren enganyosos, així que què està passant aquí? Deixem de banda per un segon els reptes del diagnòstic inicial de pneumotòrax i centrem-nos en la sensació amb el dit i el so a les orelles. Podria ser que algunes de les evidències que ens han fet creure ens diuen que estem davant d'un pneumotòrax poden enganyar metges experimentats i ben entrenats?
Immersió a
Potser he fet uns quants més drenatges de pit que la majoria. En part, això es deu a més de 20 anys a l'espai prehospitalari, però probablement vaig fer encara més quan era registrador fa 25 anys. Vaig estar 6 mesos treballant per a un parell de metges respiratoris i vaig posar molts drenatges (principalment per a efusions malignes) a pacients que certament no tenien pneumotòrax abans de començar. Era comú escoltar un soroll quan es trencava la pleura mentre entrava l'aire. Però això, per descomptat, era en pacients amb ventilació espontània i això és diferent, oi?
Òbviament, hem de tornar a la fisiologia per veure què està impulsant el moviment d'aire cap a dins o fora del forat que hem fet per determinar si el so que estem escoltant és aire que entra o que surt aire.
Back to Basics
La pressió transpulmonar és el gradient de pressió que impulsa la ventilació normal. És la diferència entre el pressió alveolar i la pressió intrapleural al pulmons.
Ptp = Palv - Pàgip. On Ptp és la pressió transpulmonar, Palv és la pressió alveolar i Pip és la pressió intrapleural.
(Si voleu una mica més sobre això, l'excel·lent Life in the Fast Lane té una mica de pressió transpulmonar aquí.)
També resulta que podeu obtenir una vista prèvia a Google del llibre de text clàssic de John West sobre fisiologia respiratòria. Preneu-vos un moment per anar-hi i gaudir Figura 4-9 a la pàgina 59.
Podeu veure des del panell B (ho volia dir, aneu a mirar) que la pressió intrapleural varia entre uns -5 i -8 cmH.2O a nivell pulmonar mitjà durant la respiració normal. Sempre és negatiu i això es deu al retrocés elàstic del pulmó al qual s'oposa la paret toràcica. És menys negatiu a les regions dependents del pulmó (reduint la mida alveolar) i més negatiu a l'àpex (augmentant la mida alveolar).
Afegim aire
En la situació d'un pneumotòrax petit, l'aire de l'espai pleural fa que la pressió intrapleural sigui menys negativa i, per tant, es redueix la diferència de pressió de conducció per a la ventilació. Si el pneumotòrax està completament obert a l'aire, com per exemple amb una ferida de toracostomia oberta, la pressió intrapleural és igual a la pressió atmosfèrica, el retrocés elàstic del pulmó provoca un col·lapse complet i la ventilació per expansió del pit és impossible: s'ha d'aplicar pressió positiva de les vies respiratòries.
No és la situació del pneumotòrax el que em preocupa especialment. Si són hipòxics o hipotensos i el pacient té un pneumotòrax, s'ha de descomprimir el pit, una obvietat total. La pregunta és per què els bons metges descomprimeixen el pit normal i pensen que hi havia un pneumotòrax o fins i tot una tensió quan no n'hi havia? La fisiologia ens porta allà?
Pacient Un
Primer considerem el pacient no intubat amb respiració normal i sense pneumotòrax. Aquesta és la situació dels pacients amb efusions malignes als quals vaig posar drenatge fa anys. Aquí la pressió alveolar mai és superior a un cmH2O o dos positius o negatius. Tanmateix, la pressió intrapleural és de -5 a -8 cmH2O. Per tant, no importa en quina fase de la respiració es trenca la pleura, el gradient de pressió entre l'espai pleural i l'atmosfera és negatiu i hi entrarà aire.
El gradient és més gran en inspiració quan la pressió alveolar és negativa (i per tant la pressió total és d'uns -8 cmH).2O) i menys negatiu durant l'expiració quan s'assembla més a -5 cmH2O. Tanmateix, sempre és negatiu. No importa quina part del cicle respiratori es trenca la pleura, l'aire fluirà cap a l'espai pleural i el retrocés elàstic del pulmó farà que s'enfonsi. Si escolteu un soroll com ho feia sovint, és l'aire que entra, la clàssica ferida al pit que xucla. Un iatrogènic.
Pacient dos
No crec que ningú tingués cap problema amb les coses fins ara. Passem, doncs, al pacient intubat que no té pneumotòrax. Vaig a suposar aquí que no hi ha molta resistència de les vies respiratòries en el nostre pacient traumatitzat (que no vol dir que no tingui malaltia pulmonar obstructiva subjacent, anafilaxi als fàrmacs d'inducció que vau donar o un coàgul assegut en un bronqui gran). /ETT) ja que fa que la discussió sigui una mica més fàcil assumir que la resistència és mínima (inútil segons els Daleks) i la pressió que veieu al vostre manòmetre del ventilador es transmet en gran part directament als alvèols.
Mirant la nostra equació de pressió transpulmonar, tret que la pressió de les vies respiratòries i, per tant, la pressió alveolar sigui superior a uns 5 cmH2O aleshores el gradient en el moment en què obriu la pleura significa que l'aire va enter la cavitat pleural. (Si tenen una resistència important de les vies respiratòries, això podria passar amb pressions de les vies respiratòries molt més altes).
Només heu de tenir un globus ocular ràpid d'aquest gràfic de pressió de temps d'un ventilador amb cicle de volum estàndard sense PEEP (i una bossa autoinflable proporcionarà una traça similar encara que més variable). I no tinc deliberadament cap PEEP en aquest gràfic. No és probable que la PEEP sigui el primer que aconseguim en el pacient amb traumatisme hipotensiu que acabem d'intubar on ens preocupa la possibilitat d'un pneumotòrax.
Amb pulmons normals, la pressió màxima aquí és probablement d'uns 20 cmH2O. Quina proporció del cicle respiratori total és probable que la pressió de les vies respiratòries (i, per tant, la pressió alveolar del nostre pacient amb baixa resistència de les vies respiratòries) sigui inferior a 5 cmH2O? Si el vostre petit ventilador prehospitalari té una relació I:E d'aproximadament 1:2 com la majoria, la resposta és la major part.
En altres paraules, tret que tingueu una PEEP d'almenys 5 cmH2O fins i tot en el seu pacient intubat la pressió transpulmonar és negativa durant una bona meitat del cicle respiratori. Durant almenys la meitat del cicle respiratori, si escolteu un soroll en trencar la pleura, escolteu l'aire corrent DINS.
El retrocés elàstic del pulmó és el motiu pel qual sentiu que el pulmó s'ha col·lapsat quan traieu les pinces i introduïu el dit, tret que tingueu una mica de PEEP en joc.
Ara no estic dient que mai hi hagi hagut un moment en què l'aire no s'endinsés. No penso gaire de la paraula "sempre" a la medicina, recordes? Només estic suggerint que el que sabem de fisiologia argumentaria que hi ha almenys una proporció sòlida del temps en què aquest gradient de pressió transpulmonar és negatiu quan es trenca la pleura, el que significa que és probable que hi hagi una bona proporció de casos en què aquests "determinats" signes clínics es tornen menys fiables.
Per a una demostració d'això amb la mare de totes les toracotomies obertes (en un cadàver), consulteu aquest video.
El cadàver està intubat, s'ha creat una ferida de descompressió pleural "generosa" i en cada expiració el pulmó es col·lapsa a menys que s'apliqui PEEP. I tingueu en compte que el col·lapse es completa a cada venciment.
Sempre que la toracostomia sigui prou gran per comunicar-se lliurement amb l'aire (i si confieu en la tècnica del "dit" obert en lloc de posar-hi un drenatge, ha de ser gran o poden tornar a tensar), quan poseu el vostre amb el dit durant l'expiració, el pulmó es col·lapsarà tret que hi hagi una quantitat raonable de PEEP que s'obre de manera impressionant.
Es col·lapsarà tant si ja era abans de fer la ferida com si va passar mentre estenguéssiu la pinça i fes el forat comunicatiu. El temps entre fer el forat i aconseguir aquesta sensació de pulmó amunt o avall amb el dit és un temps suficient perquè el pulmó s'enfonsi cap avall. Sembla que aquest signe clínic en particular probablement no us digui res sobre l'estat de joc abans de la ferida.
Per tant, els sorolls poden ser enganyosos i sentir un pulmó col·lapsat només vol dir que el pulmó es va retrocedir quan s'obria la pleura. Fins i tot pots garantir en quina fase del cicle respiratori es trobava el pacient quan vas fer aquest forat? A menys que tinguessis almenys 5 cmH2O (i potser més) PEEP activat en el moment en què vas trencar la pleura, cap d'aquests signes significa necessàriament res.
Ara que?
Un cop més, no m'agrada dir coses com "sempre" o "mai". El que suggereixo és que podria haver-hi molt més gris al voltant d'aquests signes clínics del que podria semblar a primera vista.
Llavors, com saps si tenien un pneumotòrax? Per a mi això és gairebé sempre per ecografia ara. No sé com em vaig gestionar durant 15 d'aquests més de 20 anys d'atenció prehospitalària sense cap. De vegades, per descomptat, l'exploració és equívoca i cal fer una trucada en funció dels signes que veus i de l'estat del pacient, però trobo que això és molt poc freqüent amb una bona sonda lineal d'alta freqüència.
I pel que fa a la tensió, el segell distintiu és la fisiologia anormal, especialment la pressió arterial. Si la descompressió del pit arregla la fisiologia, llavors tenien una tensió. Si no és així, tenien un pneumotòrax simple, o cap. Com que el soroll que vas escoltar quan vas trencar la pleura pot haver estat aire entrant o sortint de l'edifici, escoltar un soroll no t'ajuda en cap cas. Elvis va estar mai a l'edifici?
notes:
Vaig fer que el brillant doctor Blair Munford revisés un munt de la fisiologia aquí per assegurar-me que coincideix.
Després d'aquest enllaç al bit LITFL sobre pressió transpulmonar de nou? Llavors aneu a la dreta aquí.
I l'obra mestra de John West (almenys la pàgina esmentada) és aquí.
Aquella imatge de Nahni amb les orelles grans es va penjar al Creative Commons part de flickr d'Allan Henderson i no s'altera aquí.
Ah, i per si no coneixíeu el veritablement increïble John West, Adelaide boy made good, ha gravat tota la seva sèrie de conferències perquè la pugueu veure. Perquè quan tinguis 80 anys probablement també contribuiràs a l'educació mèdica d'aquesta manera, oi?
Llegir també:
Intubació traqueal: quan, com i per què crear una via aèria artificial per al pacient
Què és la taquipnea transitòria del nounat o la síndrome del pulmó humit neonatal?