Diagnose af spændingspneumothorax i marken: sug eller blæser?
Nogle gange er det værd at spekulere på, om de ting, vi hører, ser og føler, er helt, som vi troede, de var. Dr. Alan Garner kigger på dine sanser, når du kommer ind i brystet og spekulerer på, om det hele er så ligetil, som vi kan lide at tro?
Lad os starte dette indlæg med at sige lige på forhånd, at det handler om brystsår. Hvis det ikke var, hvad du tænkte, så er det tid til at se andre steder.
Det, jeg vil diskutere, er den kliniske diagnose af tension pneumothorax i feltet. Grunden til diskussionen er, at jeg mener, at den er overdiagnosticeret. Da jeg arbejdede i Storbritannien for 6 år siden, så det ud til, at spænding ofte blev diagnosticeret, og årsagen var lyden, da de brød lungehinden med tangen. Da patienten var positivt trykventileret på det tidspunkt, så må lyden have været luft, der strømmede ud af pleurarummet, da deres intrathoracale tryk var positivt gennem hele respirationscyklussen, ikke?
Kan du huske, hvordan vi ikke kan stole på de lyde, der er involveret i klinisk undersøgelse i det præhospitale miljø, fordi de er for upålidelige? Jeg fik at vide, at denne altid havde ret. 'Altid' er et stort ord i medicin
Jeg er også bekendt med mindst ét tilfælde, hvor en patient med et enkelt epigastrisk skudsår fra et lavhastighedsvåben havde intubation og derefter bilaterale fingertorakostomier. Kommentaren dengang var, at den præhospitale læge, som uden tvivl gik ind i det hele i god tro, udtalte, at man ved thoraxtomierne fandt en pneumothorax på den ene side og en spænding på den anden.
Ved billeddannelse og kirurgi gik projektilet imidlertid direkte tilbage i bugspytkirtlen og ikke i nærheden af hverken hemithorax eller mellemgulvet. Faktisk var de eneste skader, der blev identificeret på nogen del af brystet, selve thoracostomi-sårene. Igen en intuberet patient, så det intrathoraxale tryk må have været positivt ikke? Hvis lungen føltes nede, måtte det så være en pneumothorax? Og hvis der var en lyd ved at bryde lungehinden, må det have været en spænding?
I det andet tilfælde var tegnene tydeligvis vildledende, så hvad sker der her? Lad os et øjeblik lægge udfordringerne ved den indledende diagnose af pneumothorax til side og fokusere på følelsen med fingeren og lyden til ørerne. Kan det være, at nogle af de beviser, vi er blevet forledt til at tro, fortæller os, at vi har at gøre med en pneumothorax kan vildlede erfarne, veluddannede klinikere?
Dykker ind
Måske har jeg lavet et par flere brystdræn end de fleste. Dels skyldes det mere end 20 år i det præhospitale rum, men jeg gjorde nok endnu mere, da jeg var registrator for 25 år siden. Jeg brugte 6 måneder på at arbejde for et par luftvejslæger, og jeg lagde masser af dræn (hovedsageligt til ondartede effusioner) til patienter, som bestemt ikke havde en pneumothorax, før jeg startede. Det var almindeligt at høre en støj, da lungehinden blev brudt, mens luften strømmede ind. Men dette var selvfølgelig hos spontant ventilerende patienter, og det er anderledes ikke?
Det er klart, at vi skal tilbage til fysiologien for at se, hvad der driver luftens bevægelse enten ind i eller ud af det hul, vi har lavet, for at afgøre, om den lyd, vi hører, er luft, der går ind, eller luft, der går ud.
Back to Basics
Transpulmonært tryk er den trykgradient, der driver normal ventilation. Det er forskellen mellem alveolært tryk og intrapleuralt tryk i lunger.
Ptp = PALV - Pip. Hvor Ptp er transpulmonalt tryk, PALV er alveolært tryk, og Pip er intrapleuralt tryk.
(Hvis du gerne vil have lidt mere om dette, har den fremragende Life in the Fast Lane lidt om transpulmonært tryk link..)
Det viser sig også, at du kan få et google preview af John Wests klassiske lærebog om respiratorisk fysiologi. Brug et øjeblik på at gå og nyde Figur 4-9 på side 59.
Du kan se fra panel B (jeg mente det, tag et kig), at det intrapleurale tryk varierer mellem omkring -5 og -8 cmH2O på midt-lungeniveau under normal respiration. Det er altid negativt, og det skyldes elastisk rekyl i lungen, som bliver modsat af brystvæggen. Det er mindre negativt i de afhængige områder af lungen (reducerer alveolær størrelse) og mere negativt ved apex (stiger alveolær størrelse).
Lad os tilføje luft
I situationen med en lille pneumothorax gør luften i pleurarummet det intrapleurale tryk mindre negativt, og drivtryksforskellen for ventilation reduceres derfor. Hvis pneumothoraxen er helt åben for luften, såsom med et åbent thoracostomi-sår, er det intrapleurale tryk lig med atmosfærisk tryk, lungens elastiske rekyl forårsager fuldstændig kollaps, og ventilation ved brystekspansion er umulig - positivt luftvejstryk skal påføres.
Det er ikke situationen med pneumothorax, der optager mig særligt. Hvis de er hypoksiske eller hypotensive, og patienten har en pneumothorax, skal brystkassen dekomprimeres - en fuldstændig no-brainer. Spørgsmålet er, hvorfor gode klinikere dekomprimerer normale bryster og tror, at der var en pneumothorax eller endda en spænding, når der ikke var det? Fører fysiologien os derhen?
Patient XNUMX
Lad os først overveje den ikke-intuberede patient med normal respiration og ingen pneumothorax. Dette er situationen med de patienter med ondartede effusioner, som jeg lagde dræn i for år siden. Her er alveoltrykket aldrig mere end en cmH2O eller to positive eller negative. Det intrapleurale tryk er dog -5 til -8 cmH2O. Derfor er det ligegyldigt, hvilken fase af respirationen du bryder lungehinden, trykgradienten mellem pleurarummet og atmosfæren er negativ, og luften vil strømme ind.
Gradienten er større i inspiration, når alveolært tryk er negativt (og derfor er det samlede tryk omkring -8 cmH2O) og mindre negativ under udløb, når den er mere som -5 cmH2O. Det er dog altid negativt. Det er lige meget, hvilken del af åndedrætscyklussen du bryder lungehinden, luft vil strømme ind i lungehinden, og lungens elastiske rekyl vil få den til at kollapse. Hvis du hører en lyd, som jeg ofte gjorde, er det luft, der suser ind, det klassiske sugende brystsår. En iatrogen en.
Patient to
Jeg tror ikke, at nogen vil have et problem med tingene indtil videre. Så lad os gå videre til den intuberede patient, der ikke har en pneumothorax. Jeg vil her antage, at der ikke er meget luftvejsmodstand hos vores traumepatient (hvilket ikke er ensbetydende med, at de ikke har underliggende obstruktiv lungesygdom, anafylaksi til de induktionsmedicin, du gav, eller en blodprop, der sidder i en stor bronke /ETT), da det gør diskussionen lidt lettere at antage, at modstanden er minimal (forgæves ifølge Daleks), og det tryk, du ser på din ventilatormåler, overføres stort set direkte til alveolerne.
Ser vi på vores transpulmonale trykligning, medmindre luftvejstrykket og dermed alveoltrykket er højere end omkring 5 cmH2O så betyder gradienten på det tidspunkt, du åbner lungehinden, luften vil indtaste pleurahulen. (Hvis de har betydelig luftvejsmodstand, kan dette ske med meget højere luftvejstryk).
Bare få et hurtigt øje på dette tidstryksdiagram for en standard-volumen-cyklusventilator uden PEEP (og en selvoppustelig pose vil give et lignende, men mere variabelt spor). Og jeg har bevidst ingen PEEP i dette diagram. PEEP er sandsynligvis ikke det første, vi rækker ud efter hos den hypotensive traumepatient, vi netop har intuberet, hvor vi er bekymrede for muligheden for en pneumothorax.
Med normale lunger er spidstrykket her sandsynligvis omkring 20 cmH2O. Hvor stor en andel af den samlede respirationscyklus er luftvejstrykket (og dermed alveoltrykket hos vores patient med lav luftvejsmodstand) sandsynligvis under 5 cmH2O? Hvis din lille præhospitale ventilator har et I:E-forhold på ca. 1:2, som de fleste har, så er svaret det meste.
Med andre ord medmindre du har PEEP på mindst 5 cmH2O selv hos din intuberede patient er det transpulmonale tryk negativt i godt halvdelen af respirationscyklussen. I løbet af mindst halvdelen af åndedrætscyklussen, hvis du hører en støj, når du bryder lungehinden, hører du luft bruse I.
Lungens elastiske rekyl er årsagen til, at du føler, at lungen er kollapset, når du trækker tangen ud og sætter fingeren ind, medmindre du har noget PEEP i spil.
Nu siger jeg ikke, at der aldrig har været et tidspunkt, hvor luften ikke strømmede ind. Jeg tænker ikke meget over ordet "altid" i medicin, husker du? Jeg foreslår bare, at det, vi kender til fysiologi, ville hævde, at der i det mindste er en solid del af tiden, hvor den transpulmonale trykgradient er negativ, når du bryder lungehinden, hvilket betyder, at der sandsynligvis vil være en god del af tilfældene, hvor disse "visse" kliniske tegn bliver mindre pålidelige.
For en demonstration af dette med moderen til alle åbne torakotomier (i et kadaver), tjek ud denne video.
Kadaveret intuberes, et "generøst" pleuralt dekompressionssår er blevet skabt, og ved hvert udånding kollapser lungen helt ned, medmindre PEEP påføres. Og bemærk, at sammenbruddet er fuldstændigt ved hvert udløb.
Så længe thoracostomien er stor nok til frit at kommunikere med luften (og hvis du stoler på den åbne "finger"-teknik i stedet for at putte i et dræn, skal den være stor, ellers kan de spændes igen), når du lægger din finger ind under udånding vil lungen være kollapset, medmindre der er en rimelig mængde PEEP splinting ting åbner ret imponerende.
Det vil være kollapset, uanset om det allerede var før du lavede såret, eller om det skete, da du spredte tangen og lavede det kommunikerende hul. Tiden mellem at lave hullet og få den følelse af lunge op eller lunge ned med fingeren er god tid til, at lungen kan kollapse ned. Det ser ud til, at dette særlige kliniske tegn sandsynligvis ikke fortæller dig noget om tilstanden før såret blev lavet.
Så lyde kan være vildledende, og at føle en kollapset lunge betyder bare, at lungen skød tilbage, da lungehinden blev åbnet. Kan du overhovedet garantere, hvilken fase af respirationscyklussen patienten var i, da du lavede det hul? Medmindre du havde mindst 5 cmH2O (og måske flere) PEEP på det tidspunkt, hvor du brød lungehinden, ingen af disse tegn betyder nødvendigvis noget.
Hvad nu?
Igen, jeg er ikke rigtig til at sige ting som "altid" eller "aldrig". Det, jeg foreslår, er, at der kan være meget mere gråt omkring disse kliniske tegn, end det umiddelbart ser ud til at være tilfældet.
Så hvordan ved du, om de havde en pneumothorax? For mig er det næsten altid ved ultralyd nu. Jeg ved ikke, hvordan jeg klarede mig i 15 af de 20+ års præhospital pleje uden en. Nogle gange er scanningen selvfølgelig tvetydig, og du skal foretage et opkald baseret på de tegn, du ser, og patientens tilstand, men jeg synes, det er meget sjældent med en god højfrekvent lineær sonde.
Og hvad angår spændinger, er kendetegnet unormal fysiologi, især blodtryk. Hvis dekomprimering af brystet fikserer fysiologien, så havde de en spænding. Hvis det ikke gør det, havde de en simpel pneumothorax - eller slet ingen. Fordi den støj, du hørte, da du brød lungehinden, kan have været luft, der enten kom ind eller ud af bygningen, hjælper det dig ikke på nogen måde at høre en støj. Har Elvis overhovedet været i bygningen?
Bemærkninger:
Jeg fik den geniale Dr. Blair Munford til at gennemgå en bunke af fysiologien her for at sikre, at den passede sammen.
Efter det link til LITFL-bitten på transpulmonalt tryk igen? Så gå til højre link..
Og John Wests mesterværk (vel i hvert fald den nævnte side) er link..
Billedet af Nahni med de store ører blev sendt til Creative Commons del af flickr af Allan Henderson og er uændret her.
Åh, og hvis du ikke vidste, at den virkelig fantastiske John West, Adelaide boy made good, har optaget hele hans foredragsrække, så du kan gå og se. For når du er i 80'erne, vil du sikkert også bidrage til den medicinske uddannelse, ikke?
Læs også:
Trakealintubation: Hvornår, hvordan og hvorfor man opretter en kunstig luftvej til patienten
Hvad er forbigående takypnø hos nyfødte eller neonatalt våd lungesyndrom?