Wie schon besprochen wurde in einem früheren Post, Patienten mit sub-massive PE (hypoxisch, tachykardisch, ein gewisser Troponinanstieg usw., aber keine Hypotonie) verbleiben in a graue ZoneDas ist für mich ein dubiose Situation bestenfalls - ihre Mortalität kann bis zu 15% betragen, Morbidität wahrscheinlich mehr. Alle sind sich einig, dass Patienten mit geringem Risiko keine Thrombolyse benötigen, und alle sind sich ziemlich einig, dass der Patient unter Schock diese benötigt. Es gibt Daten, die darauf hindeuten, dass einige Patienten eindeutig von einer Thrombolyse profitieren, obwohl sie keinen Schock haben. Dies hängt zum großen Teil mit der Vermeidung einer chronischen pulmonalen Hypertonie und deren Folgen zusammen.

Das Problem für viele Kliniker ist, dass sie einen „stabilen“ Patienten vor sich haben und sie erwägen, ihnen ein Medikament zu verabreichen, das ihnen möglicherweise eine Blutung im Kopf verursachen und sie tot oder verkrüppelt zurücklassen kann. Viele scheuen sich davor. Ein Teil davon ist kulturell bedingt, da die gleichen Ärzte wahrscheinlich nicht zögern würden, das Medikament einem lateralen oder posterioren MI zu verabreichen, der Sie wahrscheinlich nicht töten oder Ihnen sogar einen Herzkrüppel hinterlassen wird (um ganz klar zu sein, bin ich nicht in diesen Fällen gegen die Thrombolyse eintreten und nur versuchen, eine Parallele zu finden), aber da die AHA-Richtlinien dies vorschreiben und alle anderen dies tun, gibt es keine Angst. Es ist der Standard der Pflege. Für die meisten von uns Akutklinikern, die keine ambulanten Medikamente einnehmen, kreuzen Sie einen in der Gewinnspalte an, wenn der Patient überlebt und nach Hause entlassen wird. Doch wie in den letzten Jahren bei den postkritischen Krankheitssyndromen deutlich geworden ist, kann Morbidität gerade bei jüngeren Patienten genauso wichtig sein wie Mortalität. Kline et al. (Chest, 2009) zeigten, wie fast 50% der allein mit Antikoagulation behandelten „submassiven PE“ -Patienten nach 6-Monaten Dyspnoe oder Belastungsunverträglichkeit aufwiesen. Sie hatten nur eine 15% -Verbesserung ihres Lungenarteriendrucks (mittlerer 45 mmhg).

Was sind die wirklichen Risiken? Das Zusammenführen der Daten ergibt einen Wert um 2% mit einem Abstand zwischen 0.8% und 8%, mehr oder weniger. Dies stellt das inhärente Blutungsrisiko jedes Patienten sowie einige der Inkonsistenzen mit der Antikoagulation nach Thrombolyse dar (am sichersten ist es, die 1.5-2 x PTT-Basislinie in der ersten 48h anzustreben).

Das MOPETT Eine Studie, die als #FOAMite, auf die Sie sicherlich gestoßen sind, gezeigt hat, dass eine halbe Dosis TPA hochwirksam ist, und sie meinten, dass es möglich sein könnte, die Dosis zu senken. Die physiologische Schönheit dabei ist, dass die Lunge im Gegensatz zu anderen Stellen, die wir mit Volldosis-TPA thrombolysieren, 100% der TPA erhält (Koronararterie erhält möglicherweise 5%, Gehirn erhält 15%). Natürlich bekommt der Täter das Blutgerinnsel / die Arterie offensichtlich nicht mit 100%, aber viel, viel mehr TPA pro „Blutgerinnsel“ als andere Pathologien (wenn wir uns vorstellen, dass Sie etwa 50% Gefäßverschluss benötigen, um eine RV-Dysfunktion zu verursachen) . Man kann argumentieren, dass anatomisch eine größere Blutgerinnselbelastung vorliegt als bei einer koronaren oder arteriellen Thrombolyse, was dies möglicherweise etwas ausgleichen kann. Das Datum war jedoch in dieser Studie ziemlich klar, dass die Therapie wirksam war und keine Blutung auftrat.

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