MTBR tau -proteiini ja Alzheimerin diagnoosi: Washingtonin yliopiston tutkijat ovat tehneet löydön, joka voi mullistaa Alzheimerin taudin diagnoosin.

Alzheimerin proteiinin uusi muoto, joka löytyy aivoja ympäröivästä nesteestä ja selkäydin- johto osoittaa, missä taudin vaiheessa henkilö on, ja jäljittää tau-proteiinin vyyhtiä aivoissa Washingtonin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan tutkijoiden tekemän tutkimuksen mukaan.

Tau-sotkujen uskotaan olevan myrkyllisiä hermosoluille, ja niiden leviäminen aivoissa ennustaa aivokudoksen kuoleman ja kognitiivisen heikkenemisen. Tangles esiintyy varhaisena, oireettomana vaiheena Alzheimerinn kehittyy oireenmukaiseen vaiheeseen.

Niin kutsutun mikroputkea sitovan alueen tau (MTBR tau) löytäminen aivo-selkäydinnesteestä voi johtaa tapaan diagnosoida ihmisiä Alzheimerin taudin varhaisimmissa vaiheissa, ennen kuin heillä on oireita tai kun heidän oireensa ovat edelleen lieviä ja helposti diagnosoitavissa väärin.

Se voisi myös nopeuttaa pyrkimyksiä löytää hoitoja tuhoisalle taudille tarjoamalla suhteellisen yksinkertainen tapa arvioida, hidastaako vai pysäyttääkö kokeellinen hoito myrkyllisten sotkujen leviämisen.

Tutkimus on julkaistu 7. joulukuuta Brain-lehdessä.

"Tämä MTBR tau -nesteen biomarkkeri mittaa tau, joka muodostaa sotkeutumisen ja voi vahvistaa Alzheimerin taudin vaiheen ilmoittamalla kuinka paljon tau-patologiaa on Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden aivoissa", kertoi vanhempi kirjailija Randall J.Bateman, Charles F. ja Joanne Knight, arvostettu neurologian professori.

Bateman hoitaa Alzheimerin tautia sairastavia potilaita Washingtonin yliopiston lääketieteellisellä kampuksella.

"Jos pystymme kääntämään tämän klinikaksi, meillä olisi tapa tietää, johtuvatko henkilön oireet tau-patologiasta Alzheimerin taudissa ja missä he ovat taudin kulussa, ilman aivotutkimusta.

Lääkärinä tämä tieto on korvaamatonta potilashoidon tiedottamisessa ja tulevaisuudessa hoitopäätösten ohjaamisessa. "

Alzheimerin tauti alkaa, kun amyloidiksi kutsuttu aivoproteiini alkaa muodostaa plakkeja aivoihin.

Tämän amyloidivaiheen aikana, joka voi kestää kaksi vuosikymmentä tai enemmän, ihmisillä ei ole merkkejä kognitiivisen heikkenemisestä.

Kuitenkin pian sen jälkeen, kun tau-solut alkavat leviää hermosoluissa, ihmisillä alkaa olla hämmennystä ja muistin menetys, ja aivotutkimuksissa näkyy aivokudoksen lisääntynyt atrofia.

Tau-tangot voidaan havaita positroniemissiotomografialla (PET) aivotutkimuksilla, mutta aivotutkimukset ovat aikaa vieviä, kalliita eikä niitä ole saatavana kaikkialla.

Bateman ja hänen kollegansa kehittävät Alzheimerin taudille diagnostisia verikokeita, jotka perustuvat amyloidiin tai muuhun tau-muotoon, mutta kumpikaan testi ei pysty määrittämään tau-vyyhtien määrää taudin vaiheissa.

MTBR tau on liukenematon pala tau-proteiinia ja tau-punosten ensisijainen komponentti.

Bateman ja ensimmäinen kirjailija Kanta Horie, Pheman, vieraileva tutkija Batemanin laboratoriossa, tajusivat, että tietyt MTBR tau -lajit rikastuivat Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten aivoihin ja että aivojen kylvyssä aivo-selkäydinnesteessä olevien lajien tasojen mittaaminen voi olla tapa mitata kuinka laajasti myrkylliset tangot ovat levinneet aivojen läpi.

Aiemmat tau-vasta-aineita käyttävät tutkijat eivät olleet havainneet MTBR tau: ta aivo-selkäydinnesteestä.

Mutta Horie ja hänen kollegansa kehittivät uuden menetelmän, joka perustui kemikaalien käyttämiseen tau: n puhdistamiseksi liuoksesta, jota seurasi massaspektrometria.

Tätä tekniikkaa käyttäen Horie, Bateman ja kollegat analysoivat 100: n 70-vuotiaan ihmisen aivo-selkäydinnestettä. Kolmekymmentä ei ollut kognitiivista heikkenemistä eikä merkkejä Alzheimerin taudista; 58: lla oli amyloidiplakkia, joilla ei ollut kognitiivisia oireita tai joilla oli lievä tai kohtalainen Alzheimerin taudin dementia; ja 12: lla oli muiden olosuhteiden aiheuttama kognitiivinen heikentyminen.

Tutkijat havaitsivat, että tietyn muodon - MTBR tau 243 - tasot aivo-selkäydinnesteessä olivat koholla Alzheimerin tautia sairastavilla ihmisillä ja että se lisäsi edistyneempää henkilön kognitiivista heikentymistä ja dementiaa.

Tutkijat varmistivat tuloksensa seuraamalla 28 alkuperäisen ryhmän jäsentä kahden tai yhdeksän vuoden aikana. Puolella osallistujista oli jonkin verran Alzheimerin tautia tutkimuksen alussa.

Ajan myötä MTBR tau 243 -tasot kasvoivat merkittävästi Alzheimerin taudin ryhmässä, samalla kun kognitiivisen toiminnan testitulokset heikkenivät.

Kultamittaus tau-mittauksessa elävissä aivoissa on tau-PET-aivotutkimus.

Aivotutkimuksessa näkyvä tau-määrä korreloi kognitiivisen heikkenemisen kanssa.

Nähdäkseen, miten heidän tekniikkansa sovitettiin kultastandardiin, tutkijat vertailivat 35 ihmisen aivotutkimuksissa näkyvän tau-määrän - 20 Alzheimerin taudista ja 15 ilman - aivoselkäydinnesteessä olevan MTBR tau 243 -tason.

MTBR tau 243 -tasot korreloivat voimakkaasti aivotutkimuksessa tunnistetun tau-määrän kanssa, mikä viittaa siihen, että heidän tekniikallaan mitattiin tarkasti kuinka paljon tau - ja siten vaurioita - oli kertynyt aivoihin.

"Tällä hetkellä ei ole biomarkkeria, joka heijastaisi suoraan aivojen tau-patologiaa aivo-selkäydinnesteessä tai veressä", Horie sanoi.

"Täältä olemme huomanneet, että tau: n uusi muoto, MTBR tau 243, kasvaa jatkuvasti tau-patologian edetessä.

Tämä voi olla tapa diagnosoida Alzheimerin tauti ja kertoa missä ihmiset ovat taudissa.

Löysimme myös joitain spesifisiä MTBR tau -lajeja aivojen hermosolujen välisessä tilassa, mikä viittaa siihen, että ne saattavat olla osallisina tau-tangleiden leviämisessä hermosoluista toiseen.

Tämä havainto avaa uudet ikkunat uusille lääkkeille Alzheimerin tauti perustuu MTBR tau: n kohdistamiseen sotkujen leviämisen estämiseksi. "

Aivot awaa373

Lue Italian artikkeli

Artikkelin on kirjoittanut Tamara Bhandari Washingtonin yliopiston virallisilla verkkosivuilla