Verenpainetaudin elinten komplikaatiot
Verenpainetautiin liittyvät verisuonivauriot: Useimmat verenpainepotilaiden verisuonivauriot ovat suoraan riippuvaisia verenpaineen vakavuudesta
Nämä vammat voivat aiheuttaa kudosvaurioita, sekä verenvuotoa että iskeemistä.
Verenpainetautien verisuonimuutokset ovat: valtimoiden paksuuntuminen, arterioskleroosi, valtimonekroosi, valtimo- ja mikrovaskulaarinen aneurysma, väliaineen fibromuskulaarinen hyperplasia.
Valtimon paksuuntuminen on hypertensiolle ominaisen perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntymisen taustalla
Tämän verisuonten rakenteellisen muutoksen myötä yksittäiseen myosellulaariseen kohdistuva rasitus vähenee, kyky jatkaa vasokonstriktiota säilyy, mikä suojaa kudosta hyperperfuusion riskiltä siirtämällä autoregulaation ylärajaa korkeammalle tasolle, mutta altistaa sen hypoperfuusion riskille. johtuen äkillisistä paineen laskuista alle automaattisen säätelyn alarajan.
Verenpainetauti edistää ateroskleroosia erilaisten mekanismien kautta, varsinkin jos muita riskitekijöitä esiintyy rinnakkain, kun taas valtimonekroosi on tyypillistä pahanlaatuiselle vaiheelle.
Aortan aneurysmat altistavat kuolemaan johtavan dissektion riskin, kun taas aivovaltimoiden pienet aneurysmat ovat repeämiä ja aiheuttavat aivoverenvuotoa. Ateroskleroottisen vaskulopatian olemassaolon dokumentointi on hyödyllistä riskien kerrostuksessa sekä terapeuttisissa tarkoituksissa, ja siinä hyödynnetään yleisiä ultraääni- ja radiologisia menetelmiä.
Hypertensio ja vasemman kammion hypertrofia
Essentiaalissa hypertensiossa sydän voi aluksi näyttää normaalilta objektiivisessa tutkimuksessa ja instrumentaalisissa tutkimuksissa (EKG, kaiku ja rintakehän röntgen).
Ajan myötä hypertension aiheuttama krooninen hemodynaaminen ylikuormitus edistää sydänlihasten tilavuuden ja lukumäärän kasvua lisääntyneen vasemman kammion parietaalistressin kautta.
Hemodynaamisen ylikuormituksen lisäksi myös sympaattisen hermoston, verenkierron ja kudosten reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatio, kasvutekijät ja genetiikka vaikuttavat hypertrofian patogeneesiin.
Sydänlihaksen massan kasvu normalisoi yksittäisen solun stressiä.
Vasemman kammion hypertrofia on usein ruumiinavauslöydös hypertensiivisellä potilaalla.
Ekokardiogrammi on tarkin tutkimus vasemman kammion hypertrofian olemassaolon dokumentoimiseksi in vivo.
Se määritellään mielivaltaisesti vasemman kammion massan kasvuksi, joka on yli 131 g/m2 miehillä ja 100 g/mXNUMX naisilla.
Vasemman kammion massa korreloi tensoritasojen kanssa, sekä "satunnaisesti" että "ambulatorisesti".
Vasemman kammion hypertrofian esiintyminen liittyy huonompaan ennusteeseen johtuen lisääntyneestä rytmihäiriöiden, sydäninfarktin, aivohalvauksen, äkillisen kuoleman ja alaraajojen obliteratiivisen arteriopatian riskistä.
Vasemman kammion hypertrofiaa korjataan osittain pitkällä aikavälillä suoritettavalla verenpainetta alentavalla hoidolla.
Hypertensiivinen retinopatia
Verkkokalvo on ainoa kehon osa, jossa resistenssivaltimot voidaan havaita suoraan.
Silmänpohjan tutkiminen on siksi erittäin tärkeää hypertensiivisellä henkilöllä taudin vaikutukset verisuonipohjaan.
Ensimmäinen hypertensiivisen retinopatian luokittelu on Keithin, Wagenerin ja Bakerin (1939) luokittelu.
Sillä on historiallinen ansio, että siinä on tunnistettu joitain alkeellisia vaurioita, mutta se on tällä hetkellä vanhentunut kuvaus itse vaurioista, koska jotkut niistä ovat yhteisiä sekä kohonneelle verenpaineelle että ateroskleroosille ja koska erilaiset leesiot esiintyvät usein rinnakkain eivätkä ole ilmentymiä eri vaiheista. tauti.
Verenpainepotilailla havaitut muutokset ovat: lisääntynyt valtimon mutkaisuus, lisääntynyt aksiaalinen refleksi "hopealankaisten" valtimoiden kanssa, valtimoiden risteykset tai puristukset, "liekkiverenvuodot", pehmeät tai puuvillamaiset eritteet, kovat ja kiiltävät eritteet, papilledeema.
Lisääntynyt valtimoiden mutkaisuus ja "hopealanka" liittyvät sekä verenpaineeseen että ikääntymiseen. Lisääntynyt aksiaalinen refleksi on ilmaus verisuonen seinämän paksuuntumisesta.
Valtimoiden ja suonien risteyksiä nähdään tavallisesti normaalissa verkkokalvossa, mutta kun valtimon seinämä paksuuntuu, suonet puristuvat ja näyttävät tukkeutuneilta.
Pehmeät eritteet ovat verkkokalvon infarktien ilmentymiä, kun taas kovat eritteet koostuvat lipidikertymistä.
Papillaturvotus on optisen levyn turvotus, joka liittyy aivoturvotukseen.
Spesifisiä muutoksia kohonneessa verenpaineessa ovat: kaliiperimuutokset (vasospasmi vuorotellen verisuonten laajentumisen kanssa, diffuusi vasospasmi, jossa on lisääntynyt suonen ja valtimokaliiperi), puuvillamaiset eritteet ja liekkiverenvuoto, papillan turvotus ja näkölevyn turvotus. Keithin, Wagenerin ja Bakerin luokitus tunnistaa seuraavat arvosanat:
- Aste I: vaatimattomat verisuonimuutokset
- Luokka II: hopeanväriset langan muutokset, mutkaisuus ja arteriovenoosipuristukset
- Aste III: verkkokalvon verenvuodot ja puuvillamaiset täplät ja/tai kovat, kiiltävät eritteet
- Aste IV: verkkokalvon verenvuodot, eritteet ja papilledeema.
Hypertensiivisellä potilaalla pitkälle edenneet verkkokalvon muutokset ilmenevät vain, kun diastolinen paine on yli 125 mmHg, joka on jatkunut jonkin aikaa tai noussut nopeasti.
Pitkälle edenneen hypertensiivisen retinopatian diagnoosi, johon liittyy verenvuotoja ja eritteitä sekä papillaturvotusta, edellyttää nopeaa verenpainetta alentavan hoidon aloittamista.
Hypertensiivinen nefropatia: verenpainetauti on monien munuaissairauksien syy ja seuraus
Systeeminen hypertensio on luultavasti tärkein riskitekijä munuaisten toiminnan asteittaiselle heikkenemiselle, joka johtuu jatkuvasta nefronien katoamisesta.
Toisaalta useimmat normotensiiviset potilaat, joilla on munuaissairaus, kehittävät hypertensiota, joka pahenee munuaisten toiminnan asteittain heikkeneessä.
Progressiivinen glomerulaarinen skleroosi on viimeinen tapahtuma, joka on yhteinen monille munuaissairauksille ilman, että erotetaan toisistaan tyypillisiä makroskooppisia ja mikroskooppisia anatomopatologisia piirteitä.
Tästä seuraa, että kun munuainen on terminaalisessa vajaatoiminnassa, ensisijaista syytä ei voida tunnistaa sekä anatomopatologisesti että kliinisesti.
Tästä syystä terminaalivaiheessa on usein vaikeaa ellei mahdotonta erottaa hypertensiivinen nefropatia munuaissairaudesta johtuvasta verenpaineesta.
Hypertensiivisen nefropatian ilmaantuvuutta, joka määritellään terminaaliksi munuaisten vajaatoiminnaksi, jossa pitkäaikainen hypertensio on ainoa etiologinen tekijä, ei tunneta.
Useimmilla verenpainepotilailla ei kuitenkaan nykyään ole vakavia munuaiskomplikaatioita.
Siitä huolimatta tällä hetkellä uskotaan, että verenpainetauti on diabeteksen jälkeen toiseksi yleisin loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminnan syy ja aiheuttaa lähes 50 uutta loppuvaiheen munuaisten vajaatoimintatapausta vuodessa miljoonaa asukasta kohden.
Dialyysihoitoon tai elinsiirtoon saapuvien verenpainepotilaiden määrä kasvaa tasaisesti erityisesti sydän- ja aivoverisuonikuolleisuuden vähentymisen jälkeen.
Anatomopatologisesta näkökulmasta hypertensiiviselle nefroskleroosille on tyypillistä kutistuneet munuaiset, joiden pinta on epäsäännöllinen ja karkeasti rakeinen.
Valtimot osoittavat paksuuntumista ja fibroosia, sisäisen elastisen kalvon halkeilua ja jalinisaatiota.
Kerästen vaurio on fokaalinen ja ilmenee glomerulusten romahtamisena ja skleroosina; tubulus on atrofinen.
Hypertensiivinen nefropatia johtuu luultavasti useista mekanismeista, mukaan lukien iskemia, johon liittyy glomerulaarinen hypoperfuusio (erityisesti potilailla, joilla on munuaisverisuonitauti), glomerulusten verenpaine (johtuu afferentin valtimoiden sopimattomasta vasokonstriktiosta), hyperkolesterolemia, endoteelihäiriöt ja lisääntynyt intracapillary mesculesthrombosis, intracapillary mescules. Bowmanin kapseli, joka stimuloi matriisikomponenttien synteesiä ja putkivaurioita.
Kliinisestä näkökulmasta hypertensiivisen nefropatian diagnoosi on enimmäkseen oletettu
Virtsatutkimuksen avulla voidaan sulkea pois muut nefropatian syyt: lievä proteinuria (1.5-2 g/vrk) ilman sylindruriaa on kuitenkin yleistä.
Joillakin verenpainepotilailla on normaalia korkeampi albumiinin erittyminen virtsaan (15 mg/min), mutta tätä ei voida havaita tavallisella tikkututkimuksella.
Mikroalbuminuriaan (vaihteluväli 30-300 mg/min) liittyy lisääntynyt kardiovaskulaarinen riski, ja se on luultavasti ilmentymä usean alueen endoteelivauriosta.
Diagnostinen radiologia ei auta hypertensiivisen nefropatian määrittelyssä, mutta mahdollistaa muiden munuaissairauden syiden sulkemisen pois.
Biopsiatutkimuksesta on usein vähän hyötyä. Hypertensiivisen nefropatian diagnoosi on siksi usein oletettu, ja vain hypertensiivisten potilaiden riittävä seuranta mahdollistaa sen todellisen esiintyvyyden väestössä ja verenpainetta alentavan hoidon pitkän aikavälin vaikutusten dokumentoinnin.
Verenpaineeseen liittyvät aivokomplikaatiot
Aivoverisuonisairauden aiheuttama kuoleman ja pysyvien neurologisten vaurioiden riski kasvaa asteittain iän myötä, ja iäkkäillä aivoverisuonionnettomuudet muodostavat 20 % kuolinsyistä.
Aivohalvauksesta selviytyneillä pysyvä neurologinen vaurio on yksilöllinen ja sosiaalinen kustannus, jota on vaikea laskea.
Verenpainetauti on pääasiallinen riskitekijä vaskulaariselle serebropatialle, mutta verenpainetaudin hoito, kuten se on tähän asti tehty, on vähentänyt aivoverisuonitapaturmien määrää väestössä vain 40 %.
Tämä viittaa siihen, että verenpaineen hallinta on edelleen riittämätöntä, että tähän mennessä käytetyillä verenpainelääkkeillä on ei-toivottuja vaikutuksia, jotka vähentävät niiden mahdollisia hyötyjä, ja että kaikkia kardiovaskulaarisia riskitekijöitä ei vielä täysin ymmärretä.
Korkeaan verenpaineeseen liittyvät aivosairaudet ovat: aterotromboottinen aivoinfarkti, aivotromboembolia, aivoverenvuoto, subarachnoidaalinen verenvuoto ja ohimenevä iskeeminen kohtaus.
Aivohalvaus on yleisin aivovaurio valkoihoisilla verenpainepotilailla, joilla on kohtalainen ja lievä verenpaine.
Kuitenkin verenpainepotilailla aivohalvauksen kokonaisriski on noin puolet sydäninfarktin riskistä.
Ilmaantuvuus on noin 2 % vuodessa potilailla, joilla on kohtalainen verenpainetauti ja 0.5 % potilailla, joilla on lievä verenpaine.
Yleisimmät aivoverenkiertohäiriöt ovat aivoinfarkti.
Ne ovat peräisin suurten kallonsisäisten verisuonten aterotromboosista ja ilmenevät kliinisesti avoimina aivohalvauksina, lakunaarisina infarkteina ja ohimenevinä iskeemisinä kohtauksina.
Vaikka aterotromboottinen aivoinfarkti on alkuperältään monitekijäinen, se on kolme kertaa yleisempi verenpainepotilailla kuin normotensiivisillä molemmilla sukupuolilla ja kaiken ikäisillä.
Riski kasvaa sekä systolisen että diastolisen verenpaineen noustessa.
Tromboembolia syntyy trombeista vasemmassa kammiossa tai vasemmassa eteisessä, jos eteisvärinä esiintyy samanaikaisesti.
Toinen veritulpan lähde on ekstrakraniaalisten kaulavaltimoiden haavainen plakki.
Kliininen kuva on selvä aivohalvaus tai ohimenevä aivoiskeeminen kohtaus.
Aivoverenvuoto on usein vakavan verenpainetaudin komplikaatio, erityisesti mustissa roduissa.
Se johtuu enimmäkseen repeytyneistä aivojen mikroaneurysmista.
Subarachnoidaalinen verenvuoto johtuu Willis-polygonin repeytyneistä puskimaisista aneurysmista, enimmäkseen epämuodostumasta.
Verenpainetaudin roolista repeämän patogeneesissä ei ole varmaa dokumentaatiota, mutta verenpainetaudin hoito ehkäisee uusiutumista.
Verenpainetaudin aivoverisuonikomplikaatioiden diagnoosi on ensisijaisesti anamnestinen ja kliininen, mutta siinä hyödynnetään myös neuroradiologisia ja ultraäänimenetelmiä.
Lue myös:
Emergency Live Enemmän...Live: Lataa uusi ilmainen sanomalehtisovellus IOS:lle ja Androidille
Korkean verenpaineen lääkkeet: Tässä ovat pääkategoriat
Verenpaine: milloin se on korkea ja milloin se on normaali?
Lapsilla, joilla on uniapnea teini-ikäisiksi, voi kehittyä korkea verenpaine
Korkea verenpaine: mitkä ovat verenpainetaudin riskit ja milloin lääkitystä tulisi käyttää?
Tromboosi: keuhkohypertensio ja trombofilia ovat riskitekijöitä
Keuhkohypertensio: mitä se on ja miten sitä hoidetaan
Kausiluonteista masennusta voi esiintyä keväällä: tässä miksi ja kuinka selviytyä
Paranoidisen persoonallisuushäiriön (PDD) kehityspolut
Ajoittainen räjähdyshäiriö (IED): mitä se on ja miten sitä hoidetaan
Stressi ja ahdistus raskauden aikana: kuinka suojella sekä äitiä että lasta
Raskaus: Verikoe voi ennustaa varhaisia preeklampsian varoitusmerkkejä, tutkimus sanoo
Kaikki mitä sinun tarvitsee tietää H. verenpaineesta (hypertensio)
Korkean verenpaineen ei-lääkehoito
Lääkehoito korkean verenpaineen hoitoon
Hypertensio: oireet, riskitekijät ja ehkäisy