J-käyrän hypoteesi edustaa yhtä keskustelunaiheista valtimotaudin viimeaikaisessa, mutta myös nykyisessä hoidossa. IM Stewart ehdotti vuonna 1979 Lancetissa julkaistussa artikkelissa, että verenpaineen laskun ja sydäninfarktin välillä on suhde potilailla, joilla on vaikea verenpainetauti hoidossa (1).

Verenpainetaudin J-käyrä, Stewartin hypoteesi

Stewart viittasi ensimmäiseen sydäninfarktiin verenpainepotilailla ja vakavasta verenpaineesta kärsivillä lääkehoidossa ja rajasi siten tutkittavan alueen erittäin tarkasti.

On heti muistettava, että Stewartin havainto syntyi "tapaussarjan" tutkimuksesta, eli havainnointitutkimuksesta, ei prospektiivista eikä erityisesti suunniteltu tämän hypoteesin testaamiseen.

Tutkimuksen suunnittelu on keskeinen metodologinen elementti kliinisen hypoteesin tutkimisesta kiinnostuneelle tutkijalle; tiukasti muotoiltu, painavan kliinisen ongelman tarkasteluun keskittyvä kysymys on todisteisiin perustuvan lääketieteen menetelmän mukaan tutkijan, kliikon ja epidemiologin toiminnan perusta (2, 3).

Verenpaineen hallinnan ja erityisesti J-käyrän hypoteesin tapauksessa kliininen kiinnostava kysymys on, johtaako verenpaineen aggressiivinen lasku (verrattuna vähemmän aggressiiviseen laskuun) epäsuotuisampia kliinisiä tuloksia verenpainepotilailla, eikä jos verenpaineen liiallinen lasku on haitallista verenpainepotilaalle.

Itse asiassa verenpainetaudin hoidon alalla liiallisen hoidon (jopa tahattoman) riski ei näytä olevan erityisen merkittävä ongelma; Todelliset ongelmat liittyvät riittämättömään, ellei väärään hoitoon ja huonoon hoitoon sitoutumiseen verenpainepotilaalla.

Järkevän, kattavan ja näyttöön perustuvan vastauksen saamiseksi tai ainakin sen löytämiseksi on tarpeen tunnistaa asianmukaiset kliiniset tutkimukset

Alhaisten diastolisten verenpainearvojen ja epäsuotuisten kliinisten tulosten välinen yhteys on tarkistettava ja mitoitettava arvioimalla niiden vahvuutta ja johdonmukaisuutta erilaisissa, mutta laadukkaissa tutkimuksissa.

Yhdistyksen vahvuus ja pysyvyys ovat siksi välttämättömiä edellytyksiä, jotta voidaan puhua täysin tuntemalla yhdistymisen syy.

Syy-yhteyden määrittelemiseksi on täytettävä vähimmäiskriteerit, kuten riskigradientin esiintyminen altistumisen keston ja intensiteetin kasvaessa; jatkuvan ja kvantitatiivisesti vertailukelpoisen assosioinnin esiintyminen analysoitavasta tutkimuksesta toiseen; peräkkäisen ajallisen yhteyden olemassaolo, mikä tarkoittaa, että altistuksen on edeltävä havaittua tulosta; olennainen tarve asianmukaiselle patofysiologiselle selitykselle, toisin sanoen jäljittää havaitun assosioinnin biologinen uskottavuus.

Evidence-Based Medicinen lukija ei huomaa, että yllä luetellut ovat vain vaatimuksia, jotka ovat välttämättömiä riskielementin muuttamiseen riskitekijäksi sen täydessä merkityksessä.

Itse asiassa, jos verrataan tapahtumien esiintymistiheyttä potilailla, joiden diastolinen verenpaine on alle tai yhtä suuri kuin 90 mmHg, tapahtumien esiintymistiheyteen potilailla, joiden diastolinen verenpaine on yli 90, kuten kirjallisuudessa saatavilla olevista tutkimuksista käy ilmi, voidaan ymmärtää, kuinka suhteellinen riski (RR) on suurempi kuin 3, vain Stewartin tutkimuksessa, joka juontaa juurensa yli 20 vuotta sitten (4, 5, 6).

On muistettava, että kolme edustaa kynnystä, jonka ylittyessä voidaan puhua todellisesta yhteydestä altistumisen ja lisääntyneen riskin välillä havainnointitutkimuksissa ("tapaussarjat", tapauskontrolli, kohortti) (2).

Muissa tutkimuksissa (5, 6) RR on noin 1, mikä osoittaa, että "matalan" diastolisen paineen, epäsuotuisten kliinisten tulosten ja pitkän aikavälin ennusteen välillä on hyvin rajallinen yhteys.

Erityisesti J. Merlon (6) tutkimukselle, väestöpohjaiselle kohorttitutkimukselle, joka sisälsi 484 miespotilasta, laskema RR oli noin 1.7 vertailua varten potilaiden ryhmän välillä, joilla on matalampi tai matalampi diastolinen verenpaine. yhtä suuri kuin 90 mmHg (267 henkilöä) ja verenpaine yli 90 mmHg (217 henkilöä), mikä viittaa heikkoon ja merkityksettömään yhteyteen "matalan" diastolisen paineen ja huonon ennusteen välillä.

J-käyrän hypoteesi, kuten alussa todettiin, syntyi siis "tapaussarjasta", joten tutkimustyypistä, joka on usein altis valinta- ja mittausvirheille ("bias") (7).

 

Satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset tarjoavat vankkaa näyttöä syy-yhteydestä, vaikka niitä harvoin on suunniteltu arvioimaan haittoja (useimmiten ne on suunniteltu arvioimaan terapeuttisen toimenpiteen hyötyjä).

On totta, että alaryhmäanalyysin avulla voidaan selvittää vahingon tai haitan laajuutta, mutta tässä tapauksessa ei ole olemassa muutamia "varoituksia", joita tämä analyysi edellyttää.

Ja itse asiassa, mitä tulee erityisesti hypoteesiin J-käyrästä valtimotaudissa, alaryhmissä havaitun trendin välillä on selvä ero, suuntaus, joka jollakin tavalla osoittaisi kohonneen kardiovaskulaarisen riskin olemassaolon koehenkilöillä, joilla on "matala". ” diastolisen verenpaineen arvot ja samoissa tutkimuksissa täysimääräisesti tarkasteltujen populaatioiden trendi (6, 7, 8, 9), trendi, joka sen sijaan väittää voimakkaasti J-käyrän olemassaoloa vastaan.

Nykyään, vuonna 2000, lääkäreiden ja potilaiden yhteisillä ponnisteluilla pyritään saavuttamaan optimaalinen verenpaineen hallinta.

Nykyinen tekniikan taso ja viimeisimmät WHO:n ohjeet hypertensiivisen potilaan maailmanlaajuisesta hoidosta vahvistavat tämän (10), minkä vuoksi ehdotetaan, että lääkärin ja potilaan terapeuttisen liittoutuman vahvuus suunnataan verenpaineen hallinnan parantamiseen, ei vain Tarkoituksena on ehkäistä aivohalvausta, mutta yleisemmin kaikkia sydän- ja verisuonitauteja ja erityisesti sydäninfarkteja.

Tähän tavoitteeseen on pyrittävä pitäen mielessä, että päivittäin klinikalla tai poliklinikalla kokoontuva potilas noudattaa harvoin kliiniseen tutkimukseen otetun potilaan profiilia ja että interventiostrategioiden on joka tapauksessa oltava laajalti jaettuja ja räätälöityjä. kohtaamamme yksilöllinen potilas. (11, 12, 13).

Tämä lähestymistapa on tae eettisestä ja metodologisesta oikeellisuudesta ja auttaa valaisemaan täysin kliinisiä ristiriitoja, kuten J-käyrää, joilla ei parhaimman saatavilla olevan todisteen perusteella näytä olevan syytä olla olemassa.

J-käyrä, bibliografia:

1. Stewart IM. Paineen alenemisen suhde ensimmäiseen sydäninfarktiin potilailla, jotka saavat hoitoa vaikeaan verenpaineeseen. Lancet 1979;1:861-5.
2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Todisteisiin perustuva lääketiede. Kuinka harjoitella ja opettaa EBM:ää. Lontoo, Churchill Livingstone, 1997.
3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, sovellukset e confini. Il Policlinico 1998;105:592-601.
4. McAlister FA. Todisteiden käyttö kliinisten ristiriitojen ratkaisemiseksi: onko aggressiivinen verenpainetta alentava hoito haitallista? Evidence-Based Medicine 1999;4:4-6.
5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et ai. Verenpaineen alenemisasteen ja verenpainepotilaiden kuolleisuuden välinen suhde verenpainetaudin havaitsemis- ja seurantaohjelmassa. Am J. Epidemiol 1988; 127:387-403.
6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et ai. Sydäninfarktin ilmaantuvuus iäkkäillä miehillä, joita hoidetaan verenpainelääkkeillä: väestöpohjainen kohorttitutkimus. BMJ 1996; 313: 457-61.
7. Collins R, Peto R, MacMahon S, et ai. Verenpaine, aivohalvaus ja sepelvaltimotauti. Osa 2, Lyhytaikainen verenpaineen lasku: yleiskatsaus satunnaistetuista lääketutkimuksista niiden epidemiologisessa kontekstissa. Lancet 1990;335:827-38.
8. Yhdistyneen kuningaskunnan tulevan diabeteksen tutkimusryhmä. Tiukka verenpaineen hallinta ja makro- ja mikrovaskulaaristen komplikaatioiden riski tyypin 2 diabeteksessa: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et ai. Intensiivisen verenpainetta alentavan ja pienen annoksen aspiriinin vaikutukset verenpainepotilailla: Hypertension Optimal Treatment (HOT) -satunnaistetun tutkimuksen päätulokset. HOT Study Group. Lancet 1998;351:1755-62.
10. 1999 Maailman terveysjärjestö – International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. suuntaviivojen alakomitea. J Hypertens 1999;17:151-83.
11. Gensini GF, Conti AA. EBM ja käytännön klinikka: quanto è simile il paziente dello studio clinico al paziente della realtà quuotidiana? Evidence-Based Medicine (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
12. Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione Diagnostica. Harkitse diabeteksen (DM) dell'American Diabetes Associationin diagnostisia diagnostisia kriteerejä. Evidence-Based Medicine (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
13. Smulyan H, Safar ME. Diastolinen verenpaine systolisessa verenpaineessa. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

Lue myös:

Emergency Live Enemmän...Live: Lataa uusi ilmainen sanomalehtisovellus IOS:lle ja Androidille

Sydämentykytys: mikä sen aiheuttaa ja mitä tehdä

Hypertensio: oireet, riskitekijät ja ehkäisy

Verenpaine: milloin se on korkea ja milloin se on normaali?

Lapsilla, joilla on uniapnea teini-ikäisiksi, voi kehittyä korkea verenpaine

Korkea verenpaine: mitkä ovat verenpainetaudin riskit ja milloin lääkitystä tulisi käyttää?

Keuhkotuuletus ambulansseissa: Potilaan oleskeluaikojen pidentäminen, välttämättömät huippuosaamisvastaukset

Tromboosi: keuhkohypertensio ja trombofilia ovat riskitekijöitä

Keuhkohypertensio: mitä se on ja miten sitä hoidetaan

Kausiluonteista masennusta voi esiintyä keväällä: tässä miksi ja kuinka selviytyä

Kortisonics ja raskaus: Endocrinological Investigation -lehdessä julkaistun italialaisen tutkimuksen tulokset

Paranoidisen persoonallisuushäiriön (PDD) kehityspolut

Ajoittainen räjähdyshäiriö (IED): mitä se on ja miten sitä hoidetaan

Stressi ja ahdistus raskauden aikana: kuinka suojella sekä äitiä että lasta

Arvioi toissijaisen verenpaineen riskisi: mitkä tilat tai sairaudet aiheuttavat korkeaa verenpainetta?

Raskaus: Verikoe voi ennustaa varhaisia ​​preeklampsian varoitusmerkkejä, tutkimus sanoo

Kaikki mitä sinun tarvitsee tietää korkeasta verenpaineesta (hypertensiosta)

Lähde:

Pagine Mediche