Ponekad se vrijedi zapitati jesu li stvari koje čujemo, vidimo i osjećamo sasvim onakve kakve smo mislili da jesu. Dr. Alan Garner provjerava vaša osjetila kada uđete u prsa i pita se je li sve tako jednostavno kao što mislimo?

Započnimo ovu objavu navodeći odmah da se radi o ranama na prsima. Ako to nije ono što ste mislili, onda je vrijeme da potražite negdje drugdje.

Ono o čemu želim raspravljati je klinička dijagnoza tenzijskog pneumotoraksa na terenu. Razlog za raspravu je taj što vjerujem da je previše dijagnosticirana. Kad sam prije 6 godina radio u Velikoj Britaniji, činilo se da se napetost često dijagnosticira, a razlog je bio zvuk dok su pincetom probijali pleuru. Kako je pacijent u to vrijeme bio ventiliran pod pozitivnim tlakom, onda je zvuk morao biti zrak koji izlazi iz pleuralnog prostora jer je njihov intratorakalni tlak bio pozitivan tijekom cijelog respiratornog ciklusa, zar ne?

Sjećate se kako se ne možemo osloniti na zvukove uključene u klinički pregled u predbolničkom okruženju jer su previše nepouzdani? Pa, govorili su mi da je ovaj uvijek bio u pravu. 'Uvijek' je velika riječ u medicini

Također mi je poznat barem jedan slučaj gdje je pacijent s jednom epigastričnom prostrijelnom ranom iz oružja male brzine imao intubaciju, a zatim bilateralnu torakostomiju prsta. Tadašnji je komentar bio da je prehospitalni liječnik, koji je bez sumnje dobronamjerno ušao u sve, izjavio da su u vrijeme torakostomije našli pneumotoraks s jedne strane i napetost s druge strane.

Međutim, nakon snimanja i operacije projektil se vratio ravno u gušteraču i nigdje blizu ni hemitoraksa ni dijafragme. Doista, jedine ozljede identificirane na bilo kojem dijelu prsnog koša bile su same torakostomske rane. Opet intubirani pacijent pa je intratorakalni tlak morao biti pozitivan, zar ne? Ako su pluća bila spuštena, onda je to morao biti pneumotoraks? A ako se čuo zvuk pri probijanju pleure, to je sigurno bila napetost?

Jasno je da su u drugom slučaju znakovi bili obmanjujući pa što se ovdje događa? Ostavimo na sekundu izazove početne dijagnoze pneumotoraksa i usredotočimo se na osjećaj prstom i zvuk u ušima. Može li biti da neki od dokaza u koje smo naveli da vjerujemo da nam govore da imamo posla s pneumotoraksom mogu dovesti u zabludu iskusne, dobro obučene kliničare?

Uronite

Možda sam napravio nekoliko više drenaža prsnog koša od većine. Djelomično je to zbog više od 20 godina u prehospitalnom prostoru, ali vjerojatno sam još više dok sam bio matičar prije 25 godina. Proveo sam 6 mjeseci radeći za nekoliko respiratornih liječnika i stavio sam mnogo drenaža (uglavnom za maligne izljeve) pacijentima koji sigurno nisu imali pneumotoraks prije mog početka. Bilo je uobičajeno čuti buku dok je pleura probijala dok je zrak ulazio unutra. Ali to je, naravno, bilo kod pacijenata koji spontano ventiliraju, a to je drugačije, zar ne?

Očito se moramo vratiti na fiziologiju da vidimo što pokreće kretanje zraka u rupu koju smo napravili ili iz nje kako bismo utvrdili je li zvuk koji čujemo zrak koji ulazi ili izlazi van.

Back to Basics

Transpulmonalni tlak je gradijent tlaka koji pokreće normalnu ventilaciju. To je razlika između alveolarnog pritiska a intrapleuralni pritisak u pluća.

P_tp = P_alv - P._ip. Gdje je P_tp je transpulmonalni pritisak, P_alv je alveolarni tlak, a P_ip je intrapleuralni pritisak.

(Ako želite malo više o ovome, izvrsni Life in the Fast Lane ima nešto o transpulmonalnom pritisku ovdje.)

Također se ispostavilo da možete dobiti pregled na Googleu klasičnog udžbenika o respiratornoj fiziologiji Johna Westa. Odvojite trenutak i uživajte Slika 4-9 na stranici 59. 

Na ploči B možete vidjeti (mislio sam, idite i pogledajte) da intrapleuralni tlak varira između oko -5 i -8 cmH₂O na srednjoj razini pluća tijekom normalnog disanja. Uvijek je negativan i to zbog elastičnog trzaja pluća kojemu se suprotstavlja stijenka prsnog koša. Manje je negativan na ovisnim regijama pluća (smanjenje veličine alveola) i negativniji na vrhu (povećavanje veličine alveola).

Dodajmo zrak

U slučaju malog pneumotoraksa zrak u pleuralnom prostoru čini intrapleuralni tlak manje negativnim i stoga je smanjena razlika u tlaku za ventilaciju. Ako je pneumotoraks potpuno otvoren prema zraku, npr. kod otvorene torakostomske rane, intrapleuralni tlak je jednak atmosferskom tlaku, elastični trzaj pluća uzrokuje potpuni kolaps i ventilacija ekspanzijom prsnog koša je nemoguća – mora se primijeniti pozitivan tlak dišnih puteva.

Nije situacija s pneumotoraksom ono što me posebno brine. Ako su hipoksični ili hipotenzivni, a pacijent ima pneumotoraks, prsni koš treba dekompresirati – potpuno beznačajno. Pitanje je zašto dobri kliničari dekompresiraju normalna prsa i misle da je došlo do pneumotoraksa ili čak napetosti kada nije bilo? Vodi li nas fiziologija tamo?

Pacijent jedan

Najprije razmotrimo neintubiranog bolesnika s normalnim disanjem i bez pneumotoraksa. Takva je situacija s pacijentima s malignim izljevima kojima sam godinama prije stavljao dreneve. Ovdje alveolarni tlak nikada nije veći od cmH₂O ili dva pozitivna ili negativna. Međutim, intrapleuralni tlak je -5 do -8 cmH₂O. Stoga nije važno u kojoj fazi disanja probijate pleuru, gradijent tlaka između pleuralnog prostora i atmosfere je negativan i zrak će navaliti unutra.

Gradijent je veći u nadahnuću kada je alveolarni tlak negativan (i stoga je ukupni tlak oko -8 cmH₂O) i manje negativan tijekom izdisaja kada je više kao -5 cmH₂O. Međutim, uvijek je negativan. Nije važno u kojem dijelu respiratornog ciklusa probijete pleuru, zrak će strujati u pleuralni prostor, a elastični trzaj pluća će ga potaknuti na kolaps. Ako čujete buku kao što sam često čuo, to je zrak koji ulazi, klasična rana od sisanja na prsima. Jatrogena.

Pacijent dva

Mislim da nitko ne bi imao problema sa stvarima do sada. Pa prijeđimo na intubiranog bolesnika koji nema pneumotoraks. Ovdje ću pretpostaviti da nema velikog otpora dišnih putova kod našeg pacijenta s traumom (što ne znači da nema temeljnu opstruktivnu plućnu bolest, anafilaksu na indukcijske lijekove koje ste dali ili ugrušak koji sjedi u velikom bronhu /ETT) jer malo olakšava raspravu pretpostaviti da je otpor minimalan (uzaludan prema Dalekima) i da se pritisak koji vidite na svom ventilatorskom mjeraču uglavnom prenosi izravno na alveole.

Gledajući našu jednadžbu transpulmonalnog tlaka, osim ako tlak u dišnim putovima, a time i alveolarni tlak nije veći od oko 5 cmH₂O onda gradijent u trenutku kada otvorite pleuru znači da zrak ide ući pleuralnu šupljinu. (Ako imaju značajan otpor dišnih putova, to bi se moglo dogoditi s mnogo višim tlakovima u dišnim putovima).

Dovoljno je brzo pogledati ovu tablicu vremenskog tlaka standardnog volumena ciklusnog ventilatora bez PEEP-a (a vrećica koja se samonapuhava pružit će sličan, ali varijabilniji trag). I namjerno nemam PEEP u ovoj karti. PEEP vjerojatno neće biti prva stvar za kojom posegnemo kod bolesnika s hipotenzivnom traumom kojeg smo upravo intubirali, a zabrinuti smo zbog mogućnosti pneumotoraksa.

S normalnim plućima vršni tlak ovdje je vjerojatno oko 20 cmH₂O. Koliki je udio ukupnog respiratornog ciklusa tlak u dišnim putovima (a time i alveolarni tlak u našeg pacijenta s niskim otporom dišnih putova) vjerojatno ispod 5 cmH₂O? Ako vaš mali predbolnički ventilator ima omjer I:E otprilike 1:2 kao i većina, onda je odgovor većina.

Drugim riječima, osim ako nemate PEEP od najmanje 5 cmH₂O čak i kod vašeg intubiranog pacijenta transpulmonalni tlak je negativan dobru polovicu respiratornog ciklusa. Tijekom najmanje polovice respiratornog ciklusa, ako čujete buku dok probijate pleuru, čujete kako zrak juri U.

Elastični trzaj pluća je razlog zašto osjećate da su se pluća srušila do trenutka kada izvučete pincetu i stavite prst, osim ako nemate neki PEEP u igri.

Ne kažem da nikad nije bilo vremena kada zrak nije navirao. Ne razmišljam puno o riječi "uvijek" u medicini, sjećaš se? Samo sugeriram da bi ono što znamo o fiziologiji moglo tvrditi da postoji barem solidan dio vremena u kojem je taj transpulmonalni gradijent tlaka negativan kada probijete pleuru, što znači da je vjerojatno da će postojati dobar udio slučajeva u kojima ti "određeni" klinički znakovi postaju manje pouzdani.

Za demonstraciju toga s majkom svih otvorenih torakotomija (u lešu) provjerite ovaj video.

Leš je intubiran, stvorena je "velika" pleuralna dekompresijska rana, a pri svakom izdisaju pluća kolabiraju dolje, osim ako se ne primjenjuje PEEP. I imajte na umu da je kolaps potpun pri svakom isteku.

Sve dok je torakostoma dovoljno velika da slobodno komunicira sa zrakom (i ako se oslanjate na tehniku ​​otvorenog “prsta” umjesto da stavljate u dren, ona mora biti velika ili se može ponovno zategnuti), kada stavite prstom unutra tijekom izdisaja pluća će biti kolabirana osim ako ne postoji razumna količina PEEP-a koji udružuje stvari koje se otvaraju prilično impresivno.

Bit će srušen bez obzira na to je li već bio prije nego što ste napravili ranu ili se to dogodilo dok ste raširili pincetu i napravili rupu za komunikaciju. Vrijeme između pravljenja rupe i podizanja osjećaja plućnih krila prstom je dovoljno vremena da se pluća sruše. Čini se da vam ovaj određeni klinički znak vjerojatno ništa ne govori o stanju igre prije nanošenja rane.

Dakle, zvukovi mogu biti varljivi, a osjećaj kolapsa pluća samo znači da je plućno krilo ustuknulo kada je pleura otvorena. Možete li uopće jamčiti u kojoj je fazi respiratornog ciklusa pacijent bio kada ste napravili tu rupu? Osim ako ste imali barem 5 cmH₂O (a možda i više) PEEP uključen u vrijeme kada ste probili pleuru niti jedan od ovih znakova ne mora značiti ništa.

Što sad?

Opet, nisam baš za reći stvari poput “uvijek” ili “nikad”. Ono što sugeriram je da bi oko ovih kliničkih znakova moglo biti puno više sivila nego što se to na prvi pogled čini.

Kako onda znati jesu li imali pneumotoraks? Kod mene je to sada skoro uvijek ultrazvukom. Ne znam kako sam izdržao 15 od tih 20+ godina prehospitalne skrbi bez nje. Ponekad je, naravno, skeniranje dvosmisleno i trebate obaviti poziv na temelju znakova koje vidite i stanja pacijenta, ali smatram da je to vrlo rijetko s dobrom visokofrekventnom linearnom sondom.

A što se tiče napetosti, obilježje je abnormalna fiziologija, posebice krvni tlak. Ako dekompresija prsnog koša popravi fiziologiju onda su imali napetost. Ako nije, onda su imali jednostavan pneumotoraks – ili ga uopće nisu imali. Budući da je buka koju ste čuli dok ste probijali pleuru možda bila zrak koji ulazi ili izlazi iz zgrade, slušanje buke vam ni u jednom slučaju ne pomaže. Je li Elvis uopće bio u zgradi?

Napomene:

Natjerao sam briljantnog dr. Blaira Munforda da ovdje pregleda gomilu fiziologije kako bi se uvjerio da se podudara.

Nakon te poveznice na LITFL bit o transpulmonarnom tlaku opet? Zatim idite desno ovdje.

I remek-djelo Johna Westa (barem spomenuta stranica) jest ovdje.

Ta slika Nahnija s velikim ušima objavljena je na Creative Commons dio flickra Allana Hendersona i ovdje je nepromijenjen.

Oh, i u slučaju da niste poznavali uistinu nevjerojatnog Johna Westa, dječak iz Adelaide je napravio dobar, snimio je cijelu njegovu seriju predavanja koju možete pogledati. Jer kad budeš u 80-ima vjerojatno ćeš i tako pridonijeti medicinskom obrazovanju, zar ne?

Čitajte također:

Intuhacija dušnika: kada, kako i zašto stvoriti umjetni dišni put za pacijenta

Što je prolazna tahipneja novorođenčeta ili neonatalni sindrom vlažnih pluća?

Izvor:

Care fly Collettive