A sav-bázis egyensúly megváltozása: légúti és metabolikus acidózis és alkalózis

By Cristiano Antonino On 11. április 2023.

Beszéljünk a sav-bázis egyensúly változásairól: az artériás vér pH-ját pufferrendszerek segítségével tartják a normál határok között (7.38-7.42; azaz 7.40 ± 0.02).

Ezek közül a legfontosabb a hidrogén-karbonát-szénsav rendszer, melynek aránya 20:1.

Ennek az aránynak a fenntartása nagymértékben függ a tüdő szellőztetésétől, amely szabályozza a vér CO2 feszültségét.

Sematikusan elmondható, hogy a szervezetben termelődő és az extracelluláris folyadékokba felszabaduló H+ ionok azonnal pufferelnek és kiürülnek:

CO2 a tüdőn keresztül (a vér pCO2-értéke általában 36 és 44 Hgmm között van)
Nem illékony savak a vesén keresztül => titrálható savak (főleg foszfátok) és NH+4 formájában eliminálódnak; ugyanakkor a vese visszaszívja a kiszűrt bikarbonátokat
A vérben lévő bikarbonátok 22 és 25 mekv/l plazma között maradnak.

Sav-bázis egyensúly: patofiziológia

Acidózis vagy alkalózis akkor fordul elő, ha a normális sav-bázis egyensúly megbomlik.

A pH megfelelő csökkenése és emelése kompenzációs mechanizmusokkal megakadályozható.

Az anyagcsere és a légzés közötti különbségtétel olyan állapotokat jelez, amelyekben a bikarbonátok vagy a CO2 szabályozása zavart okoz, amelyek a sav-bázis egyensúly metabolikus és légzőszervi összetevőit alkotják.

Ha a pH nem változik => acidózis vagy kompenzált alkalózis

Ha a pH megváltozik => dekompenzált acidózis vagy alkalózis

Példák:

A sav-bázis egyensúly egyszerű zavarai: metabolikus a csökkent plazma bikarbonát miatt ketoacidotikus cukorbetegségben.

Vegyes rendellenességek (metabolikus és légúti): csökkent plazma bikarbonát ketoacidózisból + megnövekedett pCO2 alveoláris hipoventilációból.

Haemogasanalízis (artériás vérvétel a humeralis, radialis vagy femorális artériákból): a gázok, a pH és a bikarbonátok mennyiségi meghatározása.

METABOLIKUS AcidÓZIS

Definíció Hajlam: csökkent vér pH-érték, csökkent plazma HCO3- (bikarbonát) és kompenzációs hiperventiláció jelenléte (a pCO2 szint csökkentésének kísérlete).

Metabolikus acidózis, anionhiány okozta:

A plazmában általában a kationok (pozitív töltésű ionok, főként Na+ képviseli) összegét levonjuk az anionok összegéből (negatív töltésű ionok: Cl- és HCO3-), azaz: Na – (Cl + HCO3) = anion rés = 8-16 m mol/l;

Ennek alapján az acidózis 2 csoportra osztható:

NORMÁL ANION réssel: a fenti anionrés értéke nem változik.

proximális, disztális, vízhajtóktól és vegyes: proximális-distalis: nincs vizelet savasodása; általában társul: nephrolithiasis és nephrocalcinosis; vese tubuláris acidózis

karboanhidráz inhibitorok alkalmazása;

bőséges hasmenés;

NÖVELETT ANION réssel: az anion rés értéke megnő

tejsavas acidózis az alábbi esetekben: hipotenzió, arteriovenosus shuntok, akut artériás elzáródás, hosszan tartó terhelés;

ketoacidózis diabetes mellitus alatt;

mérgezés: metanol vagy szalicilátok;

VESEELÉGTELENSÉG

Jelek és tünetek: Kussmaul légzéssel járó hyperpnoe (jellemző az akut kezdetű formákra), álmosság, a szenzorium elzáródása a legrosszabb esetben kómáig.

Aztán hányingerünk is van, hányás, szívritmuszavarok kockázata már károsodott szívben, hipotenzió a kardiogén sokkig.

A fent említett jelekhez és tünetekhez hozzá kell adni azokat, amelyek az egyes említett etiológiai formákra jellemzőek.

Megjegyzés: A hosszan tartó acidózis (például a CRI okozta) általában jól tolerálható, és csak polipnoe lehet.

Laboratóriumi adatok

pH ≤ 7.36
pCO2 normál vagy csökkent
HCO3- < 22 mekv/l
savas vizelet

Metabolikus acidózis: a szervezet válasza az acidózisra

Pufferelés:

extracelluláris pufferelés: a savvalenciák extracelluláris eloszlása;
intracelluláris pufferelés

Légzési pufferelés:

A tüdő légzésének stimulálása a PCO2 csökkentésére.
Vesereakció: (1) ammónium és titrálható savak kiválasztása, (2) reabszorpció és új bikarbonátok keletkezése.

Metabolikus acidózis terápia:

nátrium-hidrogén-karbonát beadása;
a kiváltó ok kijavítása:

Karboanhidráz-gátlók alkalmazása esetén a kezelés leállítása szükséges.

Hasmenés esetén előnyös a hidroelektrolit pótlás és a loperamid (hasmenés elleni szer) alkalmazása.

tejsavas acidózisban a hipotenziót meg kell oldani
keto acidózisban inzulin beadása
mérgezés esetén: hányás és gyomormosás
veseelégtelenségben: ACE-gátlók és sartanok alkalmazása; előrehaladott krónikus veseelégtelenségben: dialízis.

LÉGZŐ Acidózis (akut vagy krónikus)

Definíció: a pH csökkenésére való hajlam a csökkent szellőzés következtében, CO2 felhalmozódásával és a pCO2 emelkedésével.

2 forma:

akut: a vese mechanizmusai nem kompenzálják
krónikus: a vese kompenzálja

Az alveoláris hipoventiláció okai

Tüdő:

tüdőgyulladás
tüdőtágulás
akut tüdőödéma
sérülés
légúti elzáródás

Kapcsolódó hozzászólások

Egészségügyi kiadások Olaszországban: növekvő teher a háztartásokra

11. április 2024.

Aviary Alert: A vírus evolúciója és az emberi kockázatok között

4. április 2024.

Egy nap sárgában endometriózis ellen

28. március 2024.

Remény és innováció a hasnyálmirigyrák elleni küzdelemben

27. március 2024.

Extra pulmonalis

elhízottság
kyphoscoliosis
CNS elváltozások

Jelek és tünetek: fejfájás, nehézlégzés, cianózis és magas vérnyomás; mentális zavartság

Laboratóriumi adatok:

megnövekedett pCO2 (> 44 Hgmm)
pH normál vagy < 7.40 (ha a kompenzált formák < 7.36)
megnövekedett összes CO2
HCO3- normál vagy csökkent dekompenzált formában
Savas vizelet, különösen dekompenzált acidózis esetén
Csökkent szérum Cl-

Kompenzáció a légúti acidózis során:

– Akut: szöveti puffer (bikarbonát termelődéssel)

– Krónikus: vese

Terápia: az acidózist okozó alapbetegségről.

SAV-BÁZIS EGYENSÚLY: METABOLIKUS ALKALOZIS

Meghatározás: hajlam a pH emelkedésére, a megnövekedett plazma-bikarbonát és a kompenzáló pulmonális hipoventiláció (a pCO2 növelésére tett kísérlet) miatt.

Általában jóindulatú állapotnak tekintik, de korrigálni kell.

Okoz:

Gasztrointesztinális H+-vesztési formák: bőséges hányás és naso-gastric drenázs, valamint magas Cl-hasmenés (utóbbi: boholyadenómából vagy veleszületett hasmenésből);
Vese H+-vesztési formák: vízhajtók (kivéve: karboanhidráz gátlók és K+ tartalékok); vese tubuláris betegségek;
Extracelluláris térfogat-tágulási formák: Primer és szekunder hiperaldoszteronizmus, Cushing S;
Lúgos sók lenyelése;

Tehát az alkalózisnak 2 formája van:

– Hipokalémiás alkalózis: jellemzően primer hiperaldoszteronizmusból

– Hipokloremiás alkalózis: jellemzően magas Cl-tartalmú hasmenésből ered.

Jelek és tünetek: lassú és felületes légzés, neuromuszkuláris hiperingerlékenység; ezekhez hozzá kell adni az egyes kiváltó okokra jellemző jeleket és tüneteket (kikényszeríthetetlen hányás, kiszáradás, asthenia, zavartság stb.)

Laboratóriumi adatok:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 Hgmm
HCO3- > 25 mekv/l

Lúgos vizelet

Metabolikus alkalózis kezelése: NaCl és K+ sók oldatainak beadása

Kétségbeejtő körülmények között: savak beadása.

Végső megoldásként: dialízis.

SAV-BÁZIS EGYENSÚLY: LÉGZÉSI ALKALOZIS

Meghatározás: hajlamos a vér pH-értékének emelkedésére hiperventillációval és fokozott CO2-kiürüléssel a kilégzett levegővel.

2 forma:

akut: a vese mechanizmusai nem kompenzálják
krónikus: a vese kompenzálja

Okoz:

Pulmonalis eredetű hiperventilláció: pneumopathiák

Extrapulmonalis eredetű hiperventilláció:

Szerves betegségek: agyvelőgyulladás és agyhártyagyulladás, daganatok, pajzsmirigy-túlműködés és vérszegénység
Mentális zavarok: neurózis és túlzott szorongás
Tüneti elváltozások: láz és fájdalom kialakulása
Traumás állapotok: trauma, nagy magasságból adódó rendellenességek, terhességi állapot
Gyógyszerbevitel: szalicilátok primisben

Jelek és tünetek: a tüneteket általában elfedi az alappatológia; azonban hiperventiláció, tachypnoe és polypnoe is előfordul; de még: hányinger, hányás, paresztéziák, szívritmuszavarok; lehetséges kómává válás.

Alkalózis szövődményei => hypocalcaemia és ezért: tetánia, görcsök, paresztéziák; szívdobogásérzés és kardiális extrasystoles.

Laboratóriumi adatok: