Szívbetegség és szerfüggőség: milyen hatásai vannak a kokainnak a szívre?

A kokainhasználat egyre szélesebb körben elterjedt jelenség az egész világon. Ennek az anyagnak a látszólagos és átmeneti előnyei azonban gyakran vezetnek függőségi állapotokhoz és visszaélésekhez, amelyek nagyon súlyos, néha visszafordíthatatlan klinikai következményekkel járnak.

MENNYIRE ELTERJEDT A KOKAIN?

Az UNODC (az ENSZ kábítószer-használatot világszerte megfigyelő ügynöksége) jelentése szerint a kokainhasználat az elmúlt években folyamatosan növekszik a világ egyes országaiban, különösen Észak-Amerikában és Nyugat-Európában.

A 2018-as európai kábítószer-jelentés egyetért azzal, hogy a kokain egyre nagyobb arányban van jelen az európai piacokon, amint azt néhány nagyvárosi szennyvíz elemzése is dokumentálja.

A kiskereskedelmi árak stabilak, miközben a gyógyszer tisztasága az elmúlt évtized legmagasabb szintjén van.

Európában kétféle kokain létezik: a legelterjedtebb a kokainpor (sók formájában), míg a füst belélegzésével felvett crack kokain (szabad bázis) kevésbé hozzáférhető.

A történelem során a legtöbb kokain az Ibériai-félsziget kikötőin keresztül, nagy konténerhajókon keresztül érkezik Európába, de a közelmúltbeli lefoglalások arra utalnak, hogy már nem ez az egyetlen útvonal.

Valójában 2016-ban Belgium megelőzte Spanyolországot, mivel a legtöbb kokaint foglaltak le a kikötőkben.

KOKAIN: KI HASZNÁLJA ÉS HOGYAN?

A kokaint, más anyagoktól eltérően, általában kényszeres (falós) módon használják, majd a használaton kívüli időszakok következnek, ami neurokémiai szempontból a neurotranszmitterek erős kimerülésének felel meg.

Előnyösen az orron át (horkant) alkalmazzák, és csak ritkán a szülői utat.

Az utóbbi időben egyre elterjedtebb a kokain elszívása alapvető formájában: crack

A kokaint minden társadalmi réteghez tartozó emberek fogyasztják etnikai különbségek nélkül, és arra is van bizonyíték, hogy a fiatal nők nagyobb valószínűséggel kapnak falást, mint férfitársaik.

A kokainhasználat szorosan összefügg az anyag farmakológiai tulajdonságaival, az egyén és a környezet jellemzőivel.

Ezt az anyagot, talán minden más kábítószernél jobban, bizonyos társadalmi kontextusokban és bizonyos embercsoportok használják.

Valójában bebizonyosodott, hogy a környezeti tényezők elengedhetetlenek a felhasználás erősödésének meghatározásában.

Még mindig nagyrészt tisztázni kell az adott személyiségi keretek befolyását, vagy azt, hogy a különböző személyiségstruktúrák hogyan lehetnek többé-kevésbé sebezhetőek a kokainhasználattal szemben.

HOGYAN MŰKÖDIK A KOKAIN?

Minél tisztább az anyag, annál erősebbek a klinikai hatások.

A gyakorlatban azonban a kokaint mindig más vegyületekkel hamisítják, mint például:

  • mannit;
  • laktóz vagy glükóz mennyiségének növelése érdekében;
  • koffein;
  • lidokain;
  • amfetamin hatásának felerősítésére (Bastos, Hoffman, 1976).

Az általában árusított kokain 10-50 százalék hatóanyagot tartalmaz, és csak nagyon ritkán éri el a 70 százalékot.

Farmakológiailag a kokain képes blokkolni a dopamin, noradrenalin és szerotonin neuronális újrafelvételét, és fokozni a glutamáterg transzmissziót.

KLINIKAI HATÁSOK A TESTRE

A kokain klinikai hatásai egyenesen arányosak a beadott dózissal.

A 25 és 125 mg közötti dózisok a következő hatásokat eredményezik:

  • eufória;
  • fokozott szociabilitás és energia;
  • csökkent alvásigény;
  • látszólagos és átmeneti hatékonyságnövekedés.

Az anyag nagyobb, 150 mg feletti dózisai a következőket eredményezik:

  • érszűkület;
  • fokozott pulzusszám és hőmérséklet;
  • a szem pupillájának kitágulása fény hiányában (mydriasis)
  • ha az anyagot nazálisan veszik be, erős helyi érzéstelenítés.

A 300 mg-ot meghaladó adagok túladagolást okozhatnak még a toleráns betegeknél is

  • sztereotip és ismétlődő viselkedés
  • szorongás;
  • pánikrohamok;
  • üldözési mánia;
  • hallucinációk;
  • agresszió;
  • erőszak;
  • szív- és érrendszeri problémák, például szívinfarktus vagy angina; szívritmuszavarok;
  • neurológiai balesetek, például szédülés, fejfájás, homályos látás, ischaemia, szívroham és vérzés.

Az agy dopaminszintjének növekedése révén a szexuális izgalom növekedését is előidézheti.

A kokaint általában pszichostimuláns képessége miatt használják fel

Nem szabad elfelejteni, hogy a központi idegrendszert nem lehet mesterségesen stimulálni egy bizonyos határon túl, mert hajlamos anyagcsere-kimerülésre, ha viszonylag rövid időn belül túlzottan izgatják.

Valójában gyakori, hogy valódi ivás után erős tüneteket észlelnek

  • depresszió;
  • motiváció hiánya;
  • álmosság;
  • üldözési mánia;
  • ingerlékenység és pszichózis (Gold, Verebey, 1984).

Meddig tart a kokain hatása?

Orron keresztül történő beadás esetén a felezési idő – azaz az anyag kezdeti koncentrációjának vagy aktivitásának felére csökkenéséhez szükséges idő – körülbelül 80 perc, parenterálisan 60 perc, lenyelés esetén pedig 50 perc.

A vizeletben kimutatott metabolitok körülbelül 1 hétig fennmaradnak.

A kokain, mint sok visszaélésszerű anyag, toleranciát, függőséget és elvonást válthat ki, amint alkalmazását hirtelen abbahagyják.

A VISSZAVONÁS 2 FÁZISA

A kokain által kiváltott elvonási tünetek, különösen a krónikus fogyasztóknál, különösen erősek.

Három fázis jellemzi.

  • Az első, a használat abbahagyása után néhány nappal (1-3 nap) megjelenő összeomlási fázist depresszió, alvászavar és csak mérsékelt sóvárgás jellemzi – vagyis az erős és elviselhetetlen szer szedése utáni vágy.
  • A második, amely a kezelés abbahagyása után 2-10 nappal jelentkezik, felismeri az elvonási tünetek csúcspontját dysphoria, energiahiány, fokozott étvágy, széles körben elterjedt fájdalom és fejfájás, szorongás, paranoia, hallucinációk, téveszmék, erős hangulati ingadozások, álmosság és intenzív sóvárgás.

A harmadik fázis az első hét után jelenik meg, és akár hónapokig is eltarthat, és epizodikus sóvárgás, álmatlanság, ingerlékenység, izgatottság jellemzi.

Neurobiológiai és klinikai szempontból különösen érdekes a kokainfüggőség egyik legfontosabb tünete: a vágy.

HATÁSOK A SZÍVRE

Az ischaemia és az akut szívinfarktus a kokainnal való visszaélés leggyakrabban leírt patológiája, de ennek az anyagnak a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​hatása sokrétű és összetett, és számos szövődményhez vezethet, az akut koszorúér-szindrómáktól az aorta disszekcióig és a hirtelen aritmiás okok miatti halál.

A fő mechanizmus, de nem az egyetlen, a keringő katekolaminok fokozott szintje és az adrenerg receptorok elhúzódó stimulálása a szívben.

Ez a változás különféle hatásokhoz vezet, beleértve a szívfrekvencia növekedését, a szisztémás vérnyomást és a szívsejt-összehúzódást, amelyek mindegyike a szívizom fokozott oxigénigényéhez vezet.

Ezzel szemben a koszorúér szinten a kokain érszűkületet idéz elő, és ezáltal csökkenti a szívizom véráramlását, ami egyensúlyhiányhoz vezet az oxigénigény és az oxigénellátás között, és ebből következő ischaemiás szenvedést okoz.

Változások a koagulációban

A hemodinamikai hatások mellett a kokainhasználat protrombotikus értelemben a koaguláció megváltozásához is vezet; Számos kokainhasználattal összefüggő akut thrombosisos szívinfarktus fordul elő jelentős szívkoszorúér-szűkület hiányában is.

A kokain elősegíti a trombózist azáltal, hogy megváltoztatja a vérlemezkék aktiválásában és aggregációjában részt vevő molekulák expresszióját, gyulladást elősegítő hatással és a koaguláció biokémiai folyamatában.

A kokainhasználattal kapcsolatos fő trombózist elősegítő mechanizmusok közé tartozik az endothel diszfunkció: az endotélium az a „szövet”, amely az erek belső felületét és az endocardiumot béleli, és alapvető szerepet játszik az értónus megfelelő szabályozásában (vazodilatáció és érszűkület). , gyulladásos folyamatokban, érelmeszesedésben és véralvadásban.

A kokain azáltal, hogy megváltoztatja a sejtek endotéliumának azon anyagok termelését, amelyek mindezen folyamatokat szabályozzák, elősegíti a vérrögképződést és felgyorsítja az érelmeszesedés folyamatát. (3) (4) (8)

Miokardiális infarktus

A sürgősségi-sürgősségi osztályokra kerüléskor kokainnal való visszaélés miatt angorban szenvedő vagy folyamatban lévő szívinfarktusban szenvedő alanyok a fájdalom jellemzői és időtartama, valamint egyéb kardiovaszkuláris kockázati tényezők (dohányzás, család) együttélése tekintetében megkülönböztethetetlenek lehetnek az általános populációtól. anamnézis, cukorbetegség, dyslipidaemia stb.), bár átlagosan fiatalabbak az egyéb okokból kifolyólag koszorúér-betegségben szenvedő alanyok átlagánál.

Kokaininfarktus esetén a tünetek megjelenésének ideje az anyag utolsó bevételétől számítva 30 perctől több óráig (néha több mint 15 órával a bevétel után) változik, a csúcs előfordulási gyakorisága körülbelül egy órával a használat után van; a tünetek megjelenése nem mindig függ a bevett adagtól vagy az adagolás módjától. (3)

Az akut szívinfarktuson átesett kokainfüggő betegekről szóló esetjelentések azt mutatják, hogy az angiográfiás vizsgálat során mind a normál koszorúér-artériák, mind a szűkületes elváltozások láthatók.

Hangsúlyozni kell azonban, hogy a kokainnal abúzus betegeknél túlnyomórészt fiatal kor ellenére, és további kardiovaszkuláris rizikófaktorok hiányában is markáns és széles körben elterjedt atherosclerosis képe figyelhető meg.

Hosszú távon a szívműködés progresszív romlása figyelhető meg, még korábbi, tüneti ischaemiás események hiányában is, a „pumpafunkció” jelentős csökkenésével és a krónikus szívelégtelenség kialakulásával.

Úgy tűnik, hogy ez a szívműködési zavar több tényező eredménye, például:

  • tünetmentes subendocardialis ischaemia;
  • ismétlődő kitettség a felesleges katekolaminoknak;
  • a myocyták fokozott apoptózisa (elhalása);
  • változások előidézése magukban a szívsejtek szerkezetében.

A kokain a katekolaminok által közvetített ischaemiás károsodáson vagy a trombózisjelenségeken túl a szívizomsejtek közvetlen károsodását is okozhatja azáltal, hogy fokozza az oxidatív stressz folyamatokban részt vevő reaktív oxigénfajták termelődését. (5)

Kokain és szívritmuszavarok

A kokainnal való visszaélés különböző fokú aritmiás jelenségekkel is összefügg:

  • tachycardia és/vagy bradycardia;
  • vezetési zavarok kialakulása;
  • supraventrikuláris tachycardiák;
  • kamrai tachycardia és fibrilláció;
  • csúcs torzió;
  • Brugada-szindrómát (hirtelen halállal összefüggő szindróma) utánzó elektrokardiográfiás minták megjelenése.

Azok a mechanizmusok is, amelyek révén a kokain kifejti proaritmogén hatását, szintén többféle.

Az ioncsatornák (nátrium, kálium, kalcium) szintjén hatva megváltoztathatja az elektromos impulzusok normális képződését és vezetését, a szívsejtek ischaemiás állapot által kiváltott fokozott „instabilitása” pedig kedvező szubsztrátot jelent mind a pitvari, mind a kamrai aritmiák kialakulása.

Ezenkívül gyakran megfigyelhető bal kamrai hipertrófiás kép azoknál a betegeknél, akik kitartóan szedik a kokaint, ez a jelenség amellett, hogy infarktushoz kapcsolódik, növeli a szívritmuszavarok kockázatát is. (6,7)

A szív gyulladása

Az endocarditis és myocarditis előfordulása nem ritka a kokainfüggők körében, nagyobb mértékben az intravénás szedőknél.

Az intravénás kábítószer-használat kockázati tényező a kórokozók véráramba kerülésében, növelve a szív- és billentyűszövetek fertőző betegségeinek kockázatát, de a statisztikák szerint maga a kokain is független kockázati tényezőnek tűnik a többi intravénás szerhez képest.

Valószínű, hogy a szívfrekvencia és a szisztolés vérnyomás emelkedése, valamint az endothel diszfunkció képe ér- és billentyűkárosodáshoz vezethet, amely elősegítheti a kórokozók bejutását a szövetbe.

Az érrendszeri betegségek, például a phlebitis és a thrombophlebitis gyakoribb előfordulása kokainfüggőknél is megfigyelhető.

Az aortapatológiák (disszekció, ruptura) és stroke (ischaemiás és vérzéses) előfordulása statisztikailag is magasabb a kokainfüggők körében, mint az általános populációban.

KOKAIN, DOHÁNYZÁS ÉS ALKOHOL

A kokain összes kardiovaszkuláris hatása felerősödik azoknál az egyéneknél, akiknek a kokainnal való visszaélése a cigarettázással párosul.

Az alkohol egyidejű fogyasztása szintén felerősíti a kokain hatásait, mivel lassítja kiürülését, és a kokainhoz szerkezetileg hasonló metil-észter, a kokainhoz hasonló biológiai aktivitással rendelkező metil-észter, amely a májban képződik, amikor a kokain ill. etil-alkohol egyidejűleg a keringésben van.

KOKAINHASZNÁLATI ZAVAR KEZELÉSE

A meglévő függőségelméletek alapján a kokainhasználati rendellenességek kezelésének széles skáláját fejlesztették ki.

A kokainfüggőség kevésbé kínál hatékony farmakológiai protokollokat, így a pszichoterápiás beavatkozás, és különösen a kognitív-viselkedési beavatkozás kulcsszerepet játszik.

A pszichoterápia ezen modellje lehetővé tette olyan kezelések strukturálását, amelyek hatékonyságát a többinél gyakrabban vetették alá tudományos igazolásnak.

A viselkedési megközelítésen belül a célok és a terápiás cselekvések az egyén egyedi sajátosságai, családi, kapcsolati és munkahelyi környezete, a kezelési szakasz és az egyidejűleg alkalmazott gyógyszeres kezelések szerint fogalmazódnak meg.

A pszichoterápia más modelljeivel összehasonlítva a kognitív-viselkedési megközelítések különös hangsúlyt fektetnek arra, hogy a személy szükségleteit az elérendő célokhoz igazítsák.

Ezen túlmenően a terápia rövid távú kezelési lépések szerint történik, olyan célokkal, amelyeket a pácienssel időről időre egyeztetnek.

Ezek közül az első, időrendi sorrendben, az absztinencia fokozatos elérése, különösen akkor, ha súlyos egészségügyi kockázatok nyilvánvalóak.

A viselkedési terápiák első lépése azonban egy jó terápiás szövetség kialakítása, amely elősegíti a személy adherenciáját az esetlegesen szükséges gyógyszeres kezelésekhez is.

Amint a terápiás szövetség létrejött, a kialakult bizalom légköre megkönnyíti a visszaélésszerű magatartás kezdeti visszaszorítását.

A következő lépés a terápiás munka lesz, amelynek célja, hogy növelje a személy motivációját a változásra, tekintettel az absztinencia fokozatos elérésére.

Képes más döntéseket látni, mint az eddigiek, és megtanulni követni azokat.

A függőséggel kapcsolatos viselkedés változása ezért inkább folyamatként, nem pedig eseményként értendő, és a motiváció nem tekinthető sem teljesen jelenlevőnek, sem teljesen hiányzónak.

A FOGYASZTÁSI MAGATARTÁS FUNKCIONÁLIS ELEMZÉSE

Egy másik fontos terápiás lépés a fogyasztási viselkedés funkcionális elemzése, valamint az azt kiváltó és idővel fenntartó tényezők.

Ez egy mélyreható értékelés, amelynek célja, hogy azonosítsa azokat az ingereket, amelyeket az egyén megtanult az anyagokkal társítani, és minden olyan védőfaktort, amelyet fokozni kell.

Az ebből a funkcionális elemzésből származó információk lehetővé teszik majd olyan „képzési” protokollok elkészítését, amelyek célja az egyének támogatása abban az esetben, ha a szerfogyasztás az idők során a belső érzelmi állapotokra, stresszes helyzetekre, ill. sajátos kapcsolati összefüggések.

A nagy kockázatú használati helyzetek korai felismerése vagy olyan helyzetek, amelyek a használat „emlékezetét” váltják ki, a kokainhasználó fő terápiás célja.

Azon egyént, aki már elérte a használat abbahagyását, a terápiás csapatnak segítenie kell a magas kockázatú helyzetek elkerülésében, önkontroll stratégiák megvalósításában és a szerhasználattal szembeni alternatív viselkedések kiválasztásában.

Tekintettel arra, hogy az anyag központi szerepet játszik a felhasználó életében, fontos cél a fogyasztási magatartás helyett alternatív tevékenységek kialakításának ösztönzése, amelyek kielégítik a személyt.

Ezt úgy érik el, hogy a kezelőcsoport és a páciens között szorosan együttműködő munkakörnyezetet alakítanak ki.

Olvassa el még

Emergency Live Még több…Élő: Töltse le újságja új ingyenes alkalmazását IOS és Android rendszerre

Amit az anyaghasználati zavarról tudni kell

Beteg beavatkozása: mérgezési és túladagolási vészhelyzetek

Mi az a Ketamin? Valószínűleg visszaélésre kerülő érzéstelenítő szerek hatásai, felhasználásai és veszélyei

Szedáció és fájdalomcsillapítás: Intubációt elősegítő gyógyszerek

Az opiát túladagolás közösségi kezelése

Erőteljes kéz az opioid túladagolás visszafordításához – Ments életeket a NARCAN-nal!

Véletlen kábítószer-túladagolás: Az EMS jelentése az Egyesült Államokban

Elsősegélynyújtás túladagolás esetén: Mentőt kell hívni, mit kell tenni a mentőkre várva?

Amit az anyaghasználati zavarról tudni kell

Hogyan kezelhetik a mentők a kábítószerrel visszaélt betegeket

Kábítószerrel való visszaélés a sürgősségi beavatkozókban: a mentők vagy a tűzoltók veszélyben vannak?

Anorexia Nervosa: A serdülők kockázatai

Feloldás az első válaszadók körében: Hogyan kezelhető a bűntudat?

Időbeli és térbeli dezorientáció: mit jelent, és milyen patológiákkal társul

Metamfetamin: a kábítószertől a visszaélés anyagáig

forrás

Auxologico

Akár ez is tetszhet