Az Alzheimer-kór az elsődleges demencia leggyakoribb változata a világon. Az Alzheimer-kór fokozatosan emlékezetkieséssel, mozgási nehézségekkel, a nyelvi képesség elvesztésével, valamint tárgyak és emberek felismerésének nehézségeivel jelentkezik.

Az Alzheimer-kór diagnosztizálása nehéz, mert ezeket a tüneteket összetévesztik a demencia más formáira jellemző tünetekkel.

Az Alzheimer-kór tünetei

Az Alzheimer-kór tipikus tünetei a betegség lefolyása során fokozatosan jelentkeznek, és a következők:

• Memóriavesztés;
• Spatiotemporális dezorientáció;
• Hangulatváltozások;
• Személyiségváltozások;
• Agnózia, azaz a tárgyfelismerés nehézségei;
• Afázia, azaz a nyelvtudás elvesztése;
• Apraxia, azaz mozgás- és koordinációképtelenség;
• Kommunikációs nehézségek;
• agresszivitás;
• Fizikai változások.

Mit jelent a demencia

A demenciát a felső kérgi funkciók többé-kevésbé gyors elvesztéseként határozzák meg.

A magasabb kérgi funkciók négy nagy kategóriába sorolhatók: phasia, praxia, gnosia és mnesia.

• A fasia a nyelvi kódolással történő kommunikáció képessége, akár írott, akár szóbeli;
• a praxia az a képesség, hogy az akaratlagos testmozgásokat egy projekthez (tranzitív praxia) vagy egy gesztusos kommunikációs példához (intransitív praxia) kapcsolatban irányítsuk;
• a gnózia az a képesség, hogy jelentést tulajdonítsunk a környező világból és/vagy a saját testünkből érkező ingereknek;
• A mnézia az a képesség, hogy a világgal való interakciókból híreket szerezzünk, és később helyes időrend szerint tudjuk felidézni azokat.

Ez a négy funkció, amelyek valójában nagyon is ki vannak dúsítva egymással (gondoljunk például arra, hogy az írott nyelv kifejeződése mennyiben függ a megfelelő motoros minták épségétől a fizikai érvényesítéshez, vagy mennyire függ a tények emlékezésének, ill. a tárgyak a helyes jelentésük megértésének képességéhez kapcsolódnak), demenciával jellemezhető betegségek, például az Alzheimer-kór célpontjai.

Vannak más fontos kategóriák is, amelyek közvetlenül az agykéreg funkcionalitásának tulajdoníthatók, mint például az ítélőképesség, a hangulat, az empátia és az eszmeáramlás (azaz a figyelem) állandó linearitása fenntartásának képessége, de olyan rendellenességek, amelyek elektíven befolyásolják. ezek az egyéb funkciók többé-kevésbé jogosan esernyő alá tartoznak pszichiátriai rendellenességek.

Demencia a pszichiátria és a neurológia között

Mint később látni fogjuk, ez a szakterületek (neurológia és pszichiátria) szétválasztása nem segíti a demens (és így az Alzheimer-kóros) beteg helyes megértését, aki valójában szinte állandóan az összes fent említett kognitív szféra károsodását mutatja. bár egyik vagy másik változó gyakorisággal.

Ami jelenleg továbbra is elválasztja az orvosi ismeretek két ágát (valójában az 1970-es évekig, amely az egyetlen tudományágba, a „neuropszichiátriába” integrálódott), az az, hogy nem sikerült egyértelmű makro- és mikroszkopikus biológiai mintát találni a „tisztán” pszichiátriai betegségekben.

A demencia tehát az agykéreg kognitív funkciókhoz rendelt sejtjeinek anatómiailag kimutatható degenerációs folyamatának eredménye.

Ezért a tudatállapotot rontó agyi szenvedési állapotokat ki kell zárni a meghatározásból: a demens beteg éber.

Elsődleges demencia és másodlagos demencia

A demencia állapotának megállapítása után a további fontos különbségtétel a nem idegrendszeri struktúrák (elsősorban az érfa, majd az agyhártya bélések, majd a tartó kötősejtek) rendellenességei által okozott agykárosodásból eredő másodlagos formák, a másodlagos formák között. ismert kórokozók által kiváltott idegkárosodásra (fertőzések, mérgező anyagok, a gyulladás kóros aktivációja, genetikai hibák, trauma), végül az ismert okok nélküli, azaz „elsődleges” idegsejt-károsodásra.

Az elsődleges neuronális károsodás jelensége, amely szelektíven érinti a kognitív funkciókhoz használt agykéreg idegsejtjeit (más néven „asszociatív kéreg”), az Alzheimer-kórnak nevezett betegség valódi kóros szubsztrátja.

Az Alzheimer-kór tüneteinek fokozatossága

Az Alzheimer-féle demencia egy krónikus degeneratív betegség, melynek alattomossága olyannyira ismert a nagyközönség előtt, hogy ez az egyik leggyakoribb félelem, amely különösen bizonyos életkor után neurológiai vizsgálatra készteti a betegeket.

A tüneteknek az Alzheimer-kór kezdetén bekövetkező fokozatos előrehaladásának biológiai oka a „funkcionális tartalék” fogalmában rejlik: a kapcsolatok széles redundanciájával jellemezhető rendszer által kínált kompenzációs képességek, mint az agy, lehetővé teszik az utóbbi számára, hogy sikerül biztosítani a funkcionális kapacitások fenntartását a sejtpopuláció minimális számszerű időtartamáig, amelyen túl megjelenik a funkcióvesztés, amelynek bomlása attól a pillanattól kezdve katasztrofális előrehaladást vesz fel.

Egy ilyen progresszió elgondolásához el kell képzelnünk, hogy a mikroszkopikus betegség fokozatosan kialakul néhány évvel a klinikai megnyilvánulása előtt, aminek lefolyása annál gyorsabban lesz pusztító, minél korábban jelentkezett a csendes sejthalál folyamata.

Az Alzheimer-kór stádiumai és a kapcsolódó tünetek

Ennek az időbeli dinamikának a tisztázása után könnyebben értelmezhetővé válik azok a tünetek, amelyek a betegség lefolyását jelzik, sajnos könyörtelenül: iskolailag megkülönböztetjük a betegség pszichiátriai, neurológiai és internalizált, terminális szakaszát.

A teljes klinikai lefolyás átlagosan 8-15 éves periódusra oszlik, és az egyének közötti széles eltérések számos tényezőhöz kapcsolódnak, köztük a fő tényezőnek elismert mentális gyakorlatok mértékéhez, amelyet a páciens élete során fenntartott. elősegíti a betegség időtartamának meghosszabbítását.

1. szakasz. A pszichiátriai szakasz

A pszichiátriai szakasz a beteg szubjektív jólléte szempontjából alapvetően a legszorongatóbb időszak.

Kezdi érezni, hogy elveszíti megbízhatóságát önmagával és másokkal szemben; tudatában van annak, hogy olyan hibákat követ el a feladatok végrehajtása és magatartása során, amelyekre általában szinte nem is figyelt: a legmegfelelőbb szó kiválasztása a gondolat kifejezésében, a legjobb stratégia a cél elérésére gépjárművezetés közben, a feltűnő epizódot motiváló események egymásutánjának helyes felidézése.

A páciens elszomorítóan érzi az objektív képességvesztéseket, de ezek annyira szórványosak és heterogének, hogy nem adnak számára logikus magyarázatot.

Fél hiányosságainak feltárásától, ezért folyamatosan igyekszik eltitkolni azokat a nyilvánosság és saját maga elől is.

A pszicho-érzelmi stressznek ez az állapota arra készteti az Alzheimer-kóros betegeket, hogy személyiségjegyeitől függően eltérő viselkedési attitűdök alakuljanak ki:

• azok, akik intoleránssá, sőt agresszívvé válnak rokonaik bármilyen megnyilvánulásával szemben;
• azok, akik bezárkóznak egy mutacizmusba, amely hamarosan a depresszív hangulati állapottól megkülönböztethetetlen tulajdonságokat ölt (gyakran ebben a szakaszban kapnak antidepresszáns gyógyszereket);
• azok, akik addig ép kommunikációs készségeiket fitogtatva disszimulálnak, arcátlanná, vagy éppen fakóvá válnak.

Ez a markáns változatosság minden bizonnyal késlelteti a betegség diagnosztikus felvázolását, még a tapasztalt szemek számára is.

A későbbiekben látni fogjuk, hogy a betegség korai diagnosztizálása sajnos nem annyira meghatározó a betegség természetes lefolyásának befolyásolásában, mint a betegek családjainak életminőségének minél nagyobb mértékű megőrzése szempontjából.

2. fázis. Neurológiai fázis

A második, neurológiai fázisban a fent kifejtett négy felső kérgi funkció hiányosságai egyértelműen megjelennek.

Úgy tűnik, nincs szabály, de a legtöbb esetben úgy tűnik, hogy a gnoszikus-figyelmes funkciók elsőként sérülnek.

Az én-észlelés mind testi épségének síkján, mind a környező világ építészeti elrendezésének síkján akadozni kezd, ami egyrészt a saját patológiás állapotának érzékelési képességének csökkenését okozza (anozognózia, tény amely részben megszabadítja a beteget attól az állapottól szorongás az előző fázisban domináns), másrészt az események helyes elhelyezése a helyes térbeli és időbeli elrendezésben.

Az alany jellemzően felfedi, hogy képtelen visszakövetni egy már megtett útvonalat, figyelembe véve az éppen keresztezett utak elrendezését.

Ezeket a megnyilvánulásokat, amelyek ráadásul gyakoriak a nem elmebeteg embereknél a triviális figyelemelterelés eredményeként, gyakran „memóriavesztésként” értelmezik.

Fontos az emlékezetkiesés epizódjainak mértékének és tartósságának megállapítása, mivel a tényleges mnestic deficit másrészt az időskori agy normális öregedési folyamatának jóindulatú megnyilvánulása lehet (a rövid távú mnestic reenactment tipikus deficitje). kompenzálva a sok évvel korábban lezajlott események hangsúlyozásával, az utóbbiak gyakran a ténylegesen megtörtént részletekkel gazdagodtak).

Az ezt követő teljes térbeli és időbeli dezorientáció diszperzív jelenségekkel kezd társulni, néha valódi vizuális és hallási hallucinációk jellegével, és gyakran félelmetes tartalommal.

A beteg elkezdi megfordítani az alvás-ébrenlét ritmust, az éber tehetetlenség hosszú fázisait váltogatja a nyugtalanság kitöréseivel, néha agresszív.

Környezetének megtagadása arra készteti, hogy megdöbbenéssel és gyanakvással reagáljon az eddig ismert helyzetekre, az új események elsajátításának képessége elvész, teljes „anterográd” amnéziát strukturálva, amely tartósan rontja a tapasztalatok jelentésének tulajdonítási képességét.

Ezzel párhuzamosan a szokásos gesztus attitűdök elvesznek, az arckifejezések és a testtartás képtelenné válik a közös üzenetek kifejezésére, a páciens először elveszíti a motoros tervezést igénylő konstruktív készségeket (pl. főzés), majd a viszonylagos automatizmussal végrehajtott motoros szekvenciákat is. ruházati apraxia, a személyes higiéniával kapcsolatos autonómia elvesztéséhez).

A fáziskárosodás mindkét, a neurológiai szemiotikában klasszikusan megkülönböztetett komponenst, azaz a „motoros” és az „érzékszervi” komponenst magában foglalja: valójában egyértelmű lexikális elszegényedésről van szó, számos hibával a mondatok motoros kifejezésében, és növekedéséről. spontán folyékony beszédben, amely fokozatosan elveszti értelmét maga a beteg számára: az eredmény gyakran egy motoros sztereotípia, amelyben a páciens ismételten kijelent egy többé-kevésbé egyszerű mondatot, általában rosszul kiejtve, teljesen afinalista és közömbös a beszélgetőpartner reakciója iránt.

Az utolsó funkció, amely elveszett, a családtagok felismerése, minél később, annál közelebb kerültek egymáshoz.

A beteg hozzátartozói számára ez a legszorongatóbb szakasz: szeretteik arcvonásai mögé fokozatosan egy ismeretlen lény került, ami ráadásul napról napra megterheli az ellátási tervet.

Nem túlzás azt állítani, hogy a neurológiai fázis végére az orvosi ellátás tárgya fokozatosan átkerült a betegről a közvetlen családjára.

3. szakasz. Belgyógyászati ​​szakasz

A belgyógyászati ​​szakasz olyan alanyot lát, amely most mentes a motoros kezdeményezéstől és a cselekvések szándékosságától.

A vitális automatizmusok bezárultak a közvetlen táplálkozási és kiválasztási szférába, gyakran átfedik egymást (koprofágia).

A beteg gyakran hordoz olyan szervi megbetegedéseket is, amelyek olyan gyógyszerek toxicitásával kapcsolatosak, amelyeket szükségszerűen a betegség korábbi stádiumaiban tapasztalt túlzások (neuroleptikumok, hangulatstabilizátorok stb.) megfékezésére használtak.

A sajátos higiéniai és gondozási feltételeken túl, amelyekben minden egyes beteg találkozhat, legtöbbjüket az egyidejű fertőzések borítják el, amelyek halálos kimenetelét a pszichomotoros hanyatlás körülményei különösen elősegítik; másokat szívinfarktus fog el, sokan meghalnak a nyelési koordináció zavarában (pneumonia ab ingestis).

4. szakasz. A terminál fázis

A lassan degeneratív terminális stádiumokat az alultápláltság a cachexiáig és a többszervi patológia a vegetatív funkciók teljes marazmusáig jellemzi.

Sajnos, de érthető, a beteg halálát a családtagok gyakran finom megkönnyebbüléssel élik meg, minél hosszabb a betegség lefolyása.

Alzheimer-kór: okai

Az Alzheimer-kór okai a mai napig nem ismertek.

Ugyanez nem mondható el az elmúlt 50 éves kutatás során fokozatosan feltárt biomolekuláris ismeretekről és patogenetikai folyamatokról.

Valójában annak megértése, hogy mi történik a betegség által érintett idegsejttel, nem feltétlenül jelenti azt, hogy azonosítani kell azt a bizonyos eseményt, amely kiváltja a kóros folyamatot, egy olyan eseményt, amelynek megszüntetése vagy korrekciója lehetővé tenné a betegség gyógyulását.

Ma már biztosan tudjuk, hogy a központi idegrendszer más primer degeneratív betegségeihez hasonlóan, mint például a Parkinson-kór és az amiotrófiás laterális szklerózis, a mögöttes patológiás mechanizmus az apoptózis, vagyis az úgynevezett „programozott sejtet” szabályozó mechanizmusok diszfunkciója. halál."

Tudjuk, hogy a test minden sejttípusát egy ciklus jellemzi, amelyben a replikációs fázis (mitózis) és a metabolikus aktivitás fázisa váltakozik, ami a sejttípusra jellemző (pl. a májsejt biokémiai aktivitása a szekrécióval szemben a bélhámsejt aktivitása).

E két fázis reciprok mennyisége nemcsak sejttípus-specifikus, hanem a sejtvonalak differenciálódási folyamata mentén is változik az embrionális élettől a születésig.

Így a neuronok embrionális prekurzorai (neuroblasztok) nagyon gyorsan replikálódnak az agy embrionális fejlődése során, és mindegyik olyan érettséget ér el, amely egybeesik a születés utáni első néhány hónappal, amikor is a sejt „évelővé válik, vagyis már nem halálig replikálódik.

A jelenség azt jósolja, hogy az érett idegsejtek hajlamosak hamarabb elhalni, mint az alany várható élettartama, így idős korban a még életben lévő sejtek száma jelentősen csökken a kezdeti számhoz képest.

A sejthalál, amely a szervezet aktív „elölésének” mechanizmusával, pontosan „programozottan” következik be, a túlélő sejtek által már elindított kapcsolatok nagyobb konszolidációjának felel meg.

Ez az aktív folyamat, az úgynevezett apoptózis, az agy tanulási folyamatainak, valamint az öregedés globális jelenségének egyik legfontosabb morfodinamikai szubsztrátja.

A neuronok életének e bonyolult jelenségében szerepet játszó biomolekuláris részletekről immár lenyűgöző mennyiségű adat áll rendelkezésünkre és tisztáztuk.

Még mindig nem tisztázott, hogy milyen mechanizmus szabályozza az apoptózis aktiválódását a normál sejtekben, és ami még fontosabb, hogy az Alzheimer-kórban milyen eseményre aktiválódik az apoptózis ilyen viharos és ellenőrizetlen mértékben.

Az Alzheimer-kór epidemiológiája

Megemlítették, hogy az Alzheimer-kór, ha megfelelően diagnosztizálják, a világ leggyakrabban előforduló elsődleges neurodegeneratív betegsége élére emelkedik.

Mivel az epidemiológiai kutatásokat mozgató szocio-egészségügyi motivációk főként a különböző betegségek fogyatékosító hatásaira vonatkoznak, a legrelevánsabb statisztikák a pszicho-szerves szindróma egészére, azaz általában a demenciára vonatkoznak.

Az európai országokban jelenleg 15 millióra becsülik a demenciát.

Az Alzheimer-kórt részletesebben elemző tanulmányok az utóbbit a demencia összes többi okához képest 54%-ban számszerűsítik.

Az incidencia aránya (az újonnan diagnosztizált esetek száma évente) jelentősen változó a két legmeghatározóbbnak tűnő paraméter, nevezetesen az életkor és a nem szerint: két korcsoportot bontottak le, a 65-től 69-ig, valamint a 69 év felettiekig.

Az incidencia kifejezhető az új megbetegedések számával a megbetegedés kockázatának kitett egyedek számából (1000) egy év (1000 személyév) alatt: a 65-69 év közötti férfiak körében az Alzheimer-kór 0.9 1000 személyév, a későbbi csoportban 20 1000 személyév.

Ezzel szemben a nők körében a növekedés a 2.2-65 éves korcsoport 69-től a 69.7 év feletti korcsoportban 1,000 eset/90 személyévig terjed.

Az Alzheimer-kór diagnosztizálása

Az Alzheimer-kór diagnózisa a demencia klinikai leletén keresztül történik.

A fent leírt tünetek mintázata és egymásutánisága a valóságban nagyon változó és állandó.

Gyakran előfordul, hogy a családtagok által tökéletesen tisztának és kommunikatívnak minősített beteg néhány nappal előtte megérkezik megfigyelésre. intenzív osztály mert az éjszaka folyamán teljes lelki zavartan ment ki az utcára.

Az Alzheimer-kór során az agykérget érintő degeneratív folyamat minden bizonnyal széles körben elterjedt és globális jelenség, de progressziója, mint minden kóros jelenség esetében, rendkívüli topográfiai változékonysággal nyilvánulhat meg, olyannyira, hogy egy patológiás eseményt szimulál. fokális természet, mint például az artériás elzáródási ischaemia során.

Pontosan az ilyen típusú patológiák, nevezetesen a multiinfarctus vaszkuláris encephalopathia tekintetében kell az orvosnak először megkísérelnie a helyes diagnózis felállítását.

A civilizált világ higiénés, táplálkozási és életmódbeli körülményei minden bizonnyal és erősen befolyásolták a betegségek epidemiológiáját, és feltűnő mértékben növelték a krónikus obstruktív érrendszeri megbetegedések számát a lakosság körében, egyenes összefüggésben az egyre előrehaladottabb várható élettartammal.

Míg például az 1920-as években a krónikus degeneratív betegségek a fertőző betegségeket (tuberkulózis, szifilisz) tekintették főszereplőnek, addig manapság az olyan nozológiai jelenségekről, mint a magas vérnyomás és a cukorbetegség, kifejezetten járványos előrehaladással járó endémiákként beszélnek.

Valójában (kellemes) kivétel, ha egy 70 év feletti alanynál olyan agyi MRI-t találnak, amely teljesen mentes a korábbi és többszörös ischaemia jeleitől.

A zavaró tényező abban rejlik, hogy egyrészt, ahogy fentebb említettük, az Alzheimer-kór kezdetben látszólag multifokális lefolyású lehet, másrészt az agy pontszerű ischaemiás eseményeinek progresszív összegzése hajlamos az Alzheimer-kórtól szinte megkülönböztethetetlen demenciát okozni. Betegség.

Ehhez járul az is, hogy semmi sem indokolja a két betegség egyidejű fennállását.

Egy fontos megkülönböztető kritérium a neuroimaging vizsgálatokon túlmenően, amelyről ismert, hogy a többinfarktusos demenciákban a mozgások korai érintettségének jelenléte is alátámasztható, amely a görcsös paresis jellemzőit öltheti fel, amelyek hasonlóak a Parkinson-kór ("extrapiramidális szindróma") vagy egészen sajátos, bár nem közvetlenül diagnosztikus jellemzőkkel rendelkezik, mint például az úgynevezett "pseudobulbar-szindróma" (a szavak artikulációs képességének elvesztése, ételnyelési nehézség, érzelmi gátlás, motiválatlan kitörésekkel). sírás vagy nevetés) vagy a „lépésben menetelés” jelensége, amely megelőzi a járás megkezdését.

Egy talán markánsabb kritérium, amely azonban jó információgyűjtő készségeket igényel, a zavarok időbeli lefutása; mivel az Alzheimer-kórban, bár változó és állandó, a kognitív funkciók romlása bizonyos fokozatosságot mutat, a többinfarktusos demenciák lefolyását a „lépcsős” lefolyás jellemzi, vagyis a mentális és fizikai állapotok súlyos romlása, amely összefügg a klinikai kép viszonylagos stabilitásának időszakaival.

Ha csak e két kóros entitás között kellene különbséget tenni, bármennyire is együtt jelentenek szinte minden esetet, akkor a diagnosztikai feladat összességében egyszerű lenne: másrészt számos kóros állapot létezik, amelyek bár elszigeteltek. ritka esetekben figyelembe kell venni, mert demenciát és kapcsolódó mozgászavarokat is hordoznak.

A demencia ezen változatainak felsorolása meghaladja ennek a rövid előadásnak a kereteit; Itt csak a kevésbé ritka betegségeket említem meg, mint például a Huntington-féle choreát, a progresszív supranukleáris bénulást és a corticobasalis degenerációt.

Az extrapiramidális mozgászavarok és a pszicho-kognitív károsodás keveredése számos más, inkább a Parkinson-kórhoz „kapcsolódó” betegségre is jellemző, mint például a Lewy-test demenciára.

Az Alzheimer-kór mellett más degeneratív betegségek diagnosztizálásának klinikai vagy – ahogyan az lenni szokott – post mortem lehetősége sajnos nem befolyásolja a rendelkezésre álló legkorszerűbb terápiák hatékonyságát.

Ezek szigorúan neurológiai betekintések, amelyek kognitív és epidemiológiai szinten a legfontosabbak.

Ehelyett a páciens számára nagyon fontos differenciáldiagnózis az elsődleges CSF-hipertónia, amelyet „idősek normotenzív hydrocephalusának” is neveznek.

Ez egy krónikus állapot, amelyet az agyi CSF szekréciós-reabszorpciós dinamikájának hibája vált ki, és amely fokozatosan romlik, és amelyben a mozgászavarok, többnyire extrapiramidálisak, olyan kognitív zavarokkal járnak, amelyek néha megkülönböztethetetlenek az Alzheimer-kór kezdeti megnyilvánulásaitól.

A diagnosztikai jelentősége abban rejlik, hogy a demencia ezen formája az egyetlen, amelynél a megfelelő (gyógyszeres és/vagy sebészeti) terápia kapcsán van remény a javulásra vagy akár a gyógyulásra.

Az Alzheimer-kór diagnózisának megfogalmazása után a következő kognitív lépéseket neuropszichológiai és pszicho-alkalmassági tesztek elvégzése jelenti.

Ezek a speciális, tapasztalt személyzet munkáját igénylő kérdőívek nem annyira a betegség diagnózisának megfogalmazását célozzák, mint inkább annak stádiumának, a megfigyelés aktuális szakaszában ténylegesen érintett kognitív kompetenciaterületek meghatározását, és fordítva, a funkcionális jellemzőket. a szférák még részben vagy teljesen sértetlenek.

Ez a gyakorlat a legfontosabb az ergoterapeutára és rehabilitátorra bízott munka szempontjából, különösen akkor, ha az optimális szocializáció kontextusában történik, mint az a szociális jóléti közösségek esetében, amelyek professzionalizmussal és szenvedéllyel dolgoznak ezen a területen.

A beteg és családi köre életminőségét ezután ennek az értékelési sorrendnek az időszerűségére és pontosságára bízzák, különösen annak a lehetőségnek és pillanatnak a meghatározására, hogy a beteg fizikailag és pszichológiailag már nem tud segíteni a vizsgálaton belül. itthon.

Diagnosztikai vizsgálatok

Az Alzheimer-kór neuroimaging vizsgálata önmagában nem különösebben hasznos, eltekintve attól, amit a multiinfarctusos demencia és a normotenzív hydrocephalus differenciáldiagnózisáról elmondtunk: általában a funkcionális veszteség felülírja a kérgi atrófia MRI-vel kimutatható makroszkopikus leletét, így a nyilvánvaló veszteség képei A kéreg textúrája általában akkor észlelhető, amikor a betegség már klinikailag nyilvánvaló.

A betegek gyakran feltesznek problémát a szakorvosnak a betegség genetikai átvitelének lehetséges kockázata.

A válasznak általában megnyugtatónak kell lennie, mert szinte minden Alzheimer-kór „szórványos”, vagyis olyan családokban fordul elő, ahol nincs nyoma az örökletes leszármazási ágnak.

Az viszont igaz, hogy olyan betegségeket vizsgáltak és ismertek fel, amelyek klinikailag és anatómiailag-patológiailag megkülönböztethetetlenek az Alzheimer-kórtól, határozottan örökletes-családi átvitellel.

Ennek a ténynek a jelentősége azokban a lehetőségekben is rejlik, amelyeket a lelet biztosított a kutatóknak a betegség biomolekuláris vizsgálatához: azokban a családokban, ahol jelentős előfordulási gyakorisággal fordultak elő, valójában olyan mutációkat azonosítottak, amelyek bizonyos kóros leletekhez kapcsolódnak. jellemző a beteg sejtekre, és amelyeket a jövőben stratégiailag ki lehetne használni új gyógyszerek keresésében.

Vannak már olyan laboratóriumi vizsgálatok is, amelyeket olyan alanyoknál is ki lehet próbálni, akiknek a családjában egyértelműen és feltűnően többen fordultak elő a betegségben.

Mivel azonban ez alig haladja meg az esetek 1 százalékát, úgy gondolom, hogy a családi betegség egyértelmű jeleinek hiányában tartózkodni kell az emocionalizmus diktálta esetleges diagnosztikai visszaélésektől.

Az Alzheimer-kór megelőzése

Mivel nem ismerjük az Alzheimer-kór okait, a megelőzésre nem adható javallat.

Az egyetlen tudományosan bizonyított eredmény abban rejlik, hogy a folyamatos szellemi gyakorlás a betegség fellépése esetén is késlelteti annak lefolyását.

A korai formák kezelésében jelenleg alkalmazott gyógyszerek – meggyőző biológiai okokkal – a memantin és az acetilkolin újrafelvétel gátlók.

Bár részben hatékonynak találták egyes kognitív zavarok mértékének ellensúlyozásában, még nincsenek olyan tanulmányok, amelyek igazolták volna, hogy képesek-e befolyásolni a betegség természetes történetét.

Olvassa el még:

Emergency Live Még több…Élő: Töltse le újságja új ingyenes alkalmazását IOS és Android rendszerre

Parkinson-kór: Ismerjük a bradykinesiát

A Parkinson-kór szakaszai és a kapcsolódó tünetek

Geriátriai vizsgálat: mire való és miből áll

Agyi betegségek: A másodlagos demencia típusai

Mikor engednek ki egy beteget a kórházból? A sárgaréz index és skála

Demencia, magas vérnyomás, amely a COVID-19-hez kapcsolódik Parkinson-kórban

Parkinson -kór: a betegség súlyosbodásával járó agystruktúrák megváltozása

A Parkinson-kór és a Covid kapcsolata: Az Olasz Neurológiai Társaság egyértelműséget ad

Parkinson-kór: tünetek, diagnózis és kezelés

Parkinson-kór: tünetek, okok és diagnózis

Az Alzheimer-kór diagnosztizálása, a Washingtoni Egyetem kutatóinak tanulmánya az MTBR Tau fehérjéről a cerebrospinális folyadékban

Alzheimer-kór: Az Fda jóváhagyja Aduhelmet, az első kábítószert a betegség ellen 20 év után

Szeptember 21., Alzheimer Világnap: Tudjon meg többet erről a betegségről

Down-szindrómás gyermekek: a korai Alzheimer-kór jelei a vérben

Alzheimer-kór: hogyan lehet felismerni és megelőzni

Forrás:

Pagine Mediche