סיבוכי איברים של יתר לחץ דם
פציעות כלי דם הקשורות ליתר לחץ דם: רוב הפציעות בכלי הדם בחולים עם יתר לחץ דם תלויות ישירות בחומרת יתר לחץ הדם
פציעות אלו עלולות לגרום להתפתחות של נזק לרקמות, הן דימומיות והן איסכמיות.
השינויים בכלי הדם אצל יתר לחץ דם הם: עיבוי עורקי, טרשת עורקים, נמק עורקי, מפרצת עורקים ומיקרו-וסקולריים, היפרפלזיה פיברו-שרירית של המדיה.
עיבוי עורקים עומד בבסיס העלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים האופיינית ליתר לחץ דם
באמצעות שינוי מבני כלי דם זה, הלחץ המופעל על המיוצלולר הבודד פוחת, היכולת להתכווצות כלי דם נוספת נשארת, מה שמגן על הרקמה מפני הסיכון של זלוף יתר על ידי הזזת הגבול העליון של הויסות האוטומטי לרמות גבוהות יותר, אך חושף אותה לסיכון להיפרפוזיה. עקב ירידות לחץ פתאומיות מתחת לגבול התחתון של ויסות אוטומטי.
טרשת עורקים מקודמת על ידי יתר לחץ דם באמצעות מנגנונים שונים, על אחת כמה וכמה אם גורמי סיכון אחרים מתקיימים במקביל, בעוד נמק עורקי אופייני לשלב הממאיר.
מפרצת של אבי העורקים חושפת את האדם לסיכון לנתיחה קטלנית, בעוד מפרצת קטנות של עורקי המוח הן אתרי קרע וגורמות לדימום מוחי. תיעוד קיומה של וסקולופתיה טרשתית שימושי עבור ריבוד סיכון וכן למטרות טיפוליות ועושה שימוש בשיטות אולטרסאונד ורדיולוגיות נפוצות.
יתר לחץ דם והיפרטרופיה של חדר שמאל
ביתר לחץ דם חיוני, הלב עשוי להיראות תקין בתחילה בבדיקה אובייקטיבית, ובבדיקות אינסטרומנטליות (אק"ג, אקו לב וצילום חזה).
עם חלוף הזמן, עומס יתר המודינמי הכרוני הנגרם על ידי יתר לחץ דם עורקי מקדם עלייה בנפח ובמספר של שריר הלב באמצעות לחץ פריאטלי של חדר שמאל מוגבר.
בנוסף לעומס יתר המודינמי, הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית, מערכת הרנין-אנגיוטנסין במחזור הדם והרקמות, גורמי גדילה וגנטיקה תורמים גם הם לפתוגנזה של היפרטרופיה.
העלייה במסת שריר הלב מנרמלת את הלחץ על התא הבודד.
היפרטרופיה של החדר השמאלי היא ממצא תכוף של נתיחה שלאחר המוות בחולה עם יתר לחץ דם.
בדיקת האקו לב היא הבדיקה המדויקת ביותר לתיעוד קיומה של היפרטרופיה של חדר שמאל in vivo.
זה מוגדר באופן שרירותי כעלייה במסת החדר השמאלי יותר מ-131 גרם/מ"ר אצל גברים ו-2 אצל נקבות.
מסת החדר השמאלי מתאם עם רמות הטנזור, הן 'אקראי' והן 'אמבולטורי'.
נוכחות של היפרטרופיה של חדר שמאל קשורה לפרוגנוזה גרועה יותר, בשל הסיכון המוגבר להפרעות קצב, אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, מוות פתאומי ועורקיקת גפיים תחתונות.
ההיפרטרופיה של החדר השמאלי מתוקנת בחלקה על ידי טיפול נגד יתר לחץ דם, הנערך על פני תקופות ארוכות.
רטינופתיה יתר לחץ דם
הרשתית היא החלק היחיד בגוף שבו ניתן לצפות ישירות בעורקי ההתנגדות.
לבדיקת קרקעית העין יש אפוא חשיבות מהותית אצל אדם עם יתר לחץ דם כדי לתעד את השפעות המחלה על מיטת כלי הדם.
הסיווג הראשון של רטינופתיה יתר לחץ דם הוא זה של Keith, Wagener and Baker (1939).
יש לו הכשרון ההיסטורי בכך שהוא זיהה כמה נגעים אלמנטריים, אך הוא מיושן כיום בתיאור הנגעים עצמם, מכיוון שחלקם משותפים ליתר לחץ דם ולטרשת עורקים ומכיוון שנגעים שונים מתקיימים לעתים קרובות יחד ואינם ביטויים של שלבים שונים של המחלה.
השינויים שנמצאו בלחץ דם גבוה הם: פיתול עורקי מוגבר, רפלקס צירי מוגבר עם עורקי 'חוט כסף', הצלבות או לחיצות עורקיות, שטפי דם 'להבה', יציאות רכות או כותניות, יציאות קשות ומבריקות, פפילדמה.
התפתלות עורקים מוגברת ועורקי 'חוט כסף' קשורים הן ליתר לחץ דם והן להזדקנות. רפלקס צירי מוגבר הוא ביטוי של עיבוי דופן כלי הדם.
חציבות בין עורקים וורידים נראים לרוב ברשתית הרגילה, אך כאשר דופן העורקים מתעבה, הוורידים נדחסים ונראים חסומים.
יציאות רכות הן ביטוי של אוטמים ברשתית, בעוד יציאות קשות מורכבות ממשקעי שומנים.
בצקת פפילה היא נפיחות של הדיסק האופטי הקשורה לבצקת מוחית.
השינויים הספציפיים ביתר לחץ דם הם: שינויים בקליבר (וסוספאזם לסירוגין עם הרחבת כלי דם, כלי דם מפושט עם יחס מוגבר של קליבר וריד לעורק), יציאות כותנה ודימומי להבה, בצקת פפילה ונפיחות דיסק אופטי. הסיווג של קית', וגנר ובייקר מזהה את הציונים הבאים:
- דרגה I: שינויים צנועים בכלי הדם
- דרגה II: שינויים בחוטי כסף, פיתול ודחיסות עורקים
- דרגה III: שטפי דם ברשתית וכתמי כותנה ו/או יציאות קשות ומבריקות
- דרגה IV: דימומים ברשתית, exudates ופפילדמה.
בחולה עם יתר לחץ דם, שינויים מתקדמים יותר ברשתית מופיעים רק בנוכחות לחץ דיאסטולי מעל 125 מ"מ כספית, שנמשך זמן מה או גדל במהירות.
האבחנה של רטינופתיה יתר לחץ דם מתקדמת, עם שטפי דם ויציאות, ובצקת פפילית, מחייבת מתן טיפול מיידי להורדת לחץ דם.
נפרופתיה יתר לחץ דם: יתר לחץ דם הוא גורם ותוצאה של מחלות כליות רבות
יתר לחץ דם מערכתי עורקי הוא כנראה גורם הסיכון החשוב ביותר לירידה מתקדמת בתפקוד הכליות, המתרחשת עקב אובדן נפרון מתמשך.
מצד שני, רוב החולים הנורמוטיים המציגים מחלת כליות מפתחים יתר לחץ דם שמחמיר ככל שתפקוד הכליות יורד בהדרגה.
טרשת גלומרולרית מתקדמת היא האירוע האחרון המשותף למחלות כליה רבות ללא הבחנה במאפיינים אנטומפתולוגיים מאקרוסקופיים ומיקרוסקופיים.
מכאן נובע שברגע שהכליה נמצאת באי ספיקת סופני, לא ניתן לזהות את הסיבה העיקרית הן מבחינה אנטומופתולוגית והן מבחינה קלינית.
זו הסיבה שבשלב הסופני לעיתים קרובות קשה עד בלתי אפשרי להבחין בין נפרופתיה יתר לחץ דם לבין יתר לחץ דם הנובע ממחלת כליות.
השכיחות של נפרופתיה יתר לחץ דם, המוגדרת כאי ספיקת כליות סופנית שבה יתר לחץ דם ממושך הוא הגורם האטיולוגי היחיד, אינה ידועה.
עם זאת, לרוב חולי יתר לחץ דם כיום אין סיבוכים כלייתיים חמורים.
עם זאת, מאמינים כיום שיתר לחץ דם הוא, לאחר סוכרת, הגורם השני לאי ספיקת כליות סופנית וגורם לכמעט 50 מקרים חדשים של אי ספיקת כליות סופנית בשנה למיליון תושבים.
מספר חולי יתר לחץ דם המגיעים לדיאליזה או השתלה גדל בהתמדה, במיוחד בעקבות הירידה בתמותה הלבבית והמוחית.
מנקודת מבט אנטומופתולוגית, יתר לחץ דם נפרוסקלרוזיס מאופיינת בכליות מצומקות עם משטח לא סדיר וגרגרי גס.
העורקים מראים עיבוי ופיברוזיס, פיצול של הלמינה האלסטית הפנימית וג'ליניזציה.
הנזק הגלומרולרי הוא מוקד ומתבטא בהתמוטטות גלומרולרית וטרשת; הצינורית אטרופית.
נפרופתיה יתר לחץ דם נגרמת כנראה על ידי מנגנונים מרובים כולל איסכמיה עם היפופרפוזיה גלומרולרית (במיוחד בחולים עם יתר לחץ דם נפרווסקולרי), יתר לחץ דם גלומרולרי (הנובע מכיווץ כלי דם לא מתאים של העורק האפרנטי) היפרכולסטרולמיה, תפקוד אנדותל של המעבר תוך-קפילי, הפרעה מוגברת של המעבר המקרו-מולקולרי. קפסולה של באומן, הממריצה סינתזה של רכיבי מטריקס ונזק צינורי.
מנקודת מבט קלינית, האבחנה של נפרופתיה יתר לחץ דם היא בעיקרה משוערת.
בדיקת שתן מאפשרת לשלול סיבות אחרות לנפרופתיה: עם זאת, נוכחות של פרוטאינוריה מתונה (1.5-2 גרם ליום) ללא צילינדרוריה שכיחה.
לחלק מבעלי יתר לחץ דם יש הפרשת אלבומין בשתן גבוהה מהרגיל (15 מ"ג/דקה), אך לא ניתן לזהות זאת בבדיקת המקל הרגילה.
נוכחות מיקרואלבומינוריה (טווח 30-300 מ"ג/דקה) מלווה בסיכון קרדיווסקולרי מוגבר והיא כנראה ביטוי לנזק אנדותל רב-מחוזי.
רדיולוגיה אבחנתית אינה עוזרת בהגדרה של נפרופתיה יתר לחץ דם אך מאפשרת לשלול גורמים אחרים למחלת כליות.
בדיקת ביופסיה אינה מועילה לרוב. האבחנה של נפרופתיה יתר לחץ דם היא אפוא לעיתים קרובות משוערת ורק מעקב הולם אחר חולי יתר לחץ דם יאפשר לתעד את השכיחות האמיתית שלה באוכלוסייה ואת ההשפעות ארוכות הטווח של טיפול נגד יתר לחץ דם.
סיבוכים מוחיים הקשורים ליתר לחץ דם
הסיכון למוות ולנזק נוירולוגי קבוע ממחלות כלי דם במוח עולה בהדרגה עם הגיל, ובקשישים תאונות כלי דם במוח מהוות 20% מסיבות המוות.
אצל נפגעי שבץ מוחי, נזק נוירולוגי קבוע מייצג מחיר אינדיבידואלי וחברתי שקשה לחישוב.
יתר לחץ דם הוא גורם הסיכון העיקרי למחלת מוח וסקולרית, אך טיפול ביתר לחץ דם, כפי שהתנהל עד כה, רק הפחית את מספר התאונות המוחיות באוכלוסייה ב-40%.
זה מצביע על כך שהשליטה על יתר לחץ דם עדיין לא מספקת, שלתרופות להורדת לחץ דם בשימוש עד כה יש השפעות לא רצויות המפחיתות את היתרונות הפוטנציאליים שלהן, ושלא כל גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים עדיין מובנים במלואם.
המחלות המוחיות הקשורות ליתר לחץ דם הן: אוטם מוחי אתרוטרומבוטי, תרומבואמבוליזם מוחי, דימום מוחי, דימום תת-עכבישי והתקף איסכמי חולף.
שבץ מוחי הוא הפגיעה המוחית השכיחה ביותר בבעלי יתר לחץ דם לבנים עם יתר לחץ דם בינוני ומתון.
עם זאת, הסיכון הכולל לשבץ מוחי אצל אדם עם יתר לחץ דם הוא כמחצית מזה של אוטם שריר הלב.
השכיחות היא כ-2% בשנה בחולים עם יתר לחץ דם בינוני ו-0.5% בחולים עם יתר לחץ דם קל
התאונות השכיחות ביותר של כלי דם במוח הן אוטמים מוחיים.
הם מקורם באתרוטומבוזיס של כלי הדם התוך גולגולתיים הגדולים ומתבטאים קלינית בשבץ מוחי גלוי, אוטם לאקוני והתקפי איסכמי חולפים.
למרות שמקורו הוא רב-פקטורי, אוטם מוחי אתרוטרומבוטי שכיח פי שלושה בסובלים מיתר לחץ דם מאשר באנשים נורמוטיים, בשני המינים ובכל הגילאים.
הסיכון עולה עם עלייה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי.
תרומבואמבוליזם מקורו בפקקים בחדר השמאלי או באטריום השמאלי אם פרפור פרוזדורים קיים במקביל.
מקור נוסף לתסחיף הוא רובד כיבי של עורקי הצוואר החוץ גולגולתיים.
התמונה הקלינית היא של שבץ מוחי גלוי או התקף איסכמי מוחי חולף.
דימום מוחי הוא סיבוך תכוף של יתר לחץ דם חמור, במיוחד בגזע השחור.
זה נגרם בעיקר על ידי קרע במיקרו מפרצות תוך מוחיות.
דימום תת-עכבישי נובע ממפרצת סקסיפורמית נקרעת של המצולע וויליס, בעיקר על בסיס פגום.
אין תיעוד מובהק לתפקידו של יתר לחץ דם בפתוגנזה של קרע, אך טיפול ביתר לחץ דם מונע הישנות.
אבחון של סיבוכים מוחי וכלי דם של יתר לחץ דם הוא בעיקר אנמנסטי וקליני, אך גם מנצל את השיטות הנוירורדיולוגיות והאולטרסאונדוגרפיות.
קרא גם:
תרופות ללחץ דם גבוה: להלן הקטגוריות העיקריות
לחץ דם: מתי הוא גבוה ומתי הוא תקין?
ילדים עם דום נשימה בשינה בגיל העשרה עלולים לפתח לחץ דם גבוה
לחץ דם גבוה: מהם הסיכונים ליתר לחץ דם ומתי יש להשתמש בתרופות?
אוורור ריאתי באמבולנסים: הגדלת זמני השהייה של המטופלים, תגובות מצויינות חיוניות
פקקת: יתר לחץ דם ריאתי וטרומבופיליה הם גורמי סיכון
יתר לחץ דם ריאתי: מה זה וכיצד לטפל בו
דיכאון עונתי יכול להתרחש באביב: הנה הסיבה ואיך להתמודד
קורטיזונים והריון: תוצאות של מחקר איטלקי שפורסם ב-Journal Of Endocrinological Investigation
מסלולי ההתפתחות של הפרעת אישיות פרנואידית (PDD)
הפרעת נפץ לסירוגין (IED): מה זה ואיך לטפל בה
מתח ומצוקה במהלך ההריון: כיצד להגן על האם והילד
העריכו את הסיכון ליתר לחץ דם משני: אילו מצבים או מחלות גורמים ללחץ דם גבוה?
הריון: בדיקת דם יכולה לנבא סימני אזהרה מוקדמים של רעלת הריון, אומר מחקר
כל מה שאתה צריך לדעת על H. לחץ דם (יתר לחץ דם)
טיפול תרופתי לטיפול בלחץ דם גבוה
יתר לחץ דם: תסמינים, גורמי סיכון ומניעה