発声されたニュース：肺塞栓症の最新情報
議論されたように 前の投稿、患者 サブマッシブPE （低酸素、頻脈、いくらかのトロポニン上昇など…しかし低血圧はありません） グレーゾーン私にとっては、 疑わしい状況 せいぜい - 彼らの死亡率は最大で15％であり、罹患率はさらに高い可能性があります。 リスクの低い患者は血栓溶解療法を必要としないと誰もが同意しており、ショックを受けた患者がそれを必要としていることには誰もが同意しています。 一部の患者は、ショックを受けていないにもかかわらず血栓溶解から明らかに利益を得ることを示唆するデータがあり、その大部分は慢性肺高血圧症の回避およびその結果に関するものである。
多くの臨床医にとっての問題は、彼らの前に「安定した」患者がいるということです、そして彼らは彼らに潜在的に彼らを頭に出血させそして死んだり不自由にさせる薬を与えることを考えています。 多くの人はこれを避けています。 この文書の一部は文化的なものです。なぜなら、同じ文書では横または後のMIに薬を投与することを躊躇しないためです。あなたを殺したり、心臓の不自由さを残すことはありません。これらの症例では血栓溶解療法を支持し、単に類似点を見つけようとしていますが、AHAのガイドラインではそうしていると述べられていますが、他のみんながやっているので心配はありません。 それはケアの基準です。 外来診療をしていない私たちのほとんどの急性期臨床医にとって、患者が生き残って退院した場合は、勝ち欄でチョークアップしてください。 しかし、近年発症後の病気症候群で明らかになったように、特に若い患者では、罹患率は死亡率と同じくらい重要になる可能性があります。 Kline et al（Chest、2009）は、抗凝固療法単独で治療された「準巨大PE」患者のほぼ50％が、6ヶ月で呼吸困難または運動不耐性を示したことを示しました。 肺動脈圧の15％の改善が見られただけです（平均45 mmhg）。
本当のリスクは何ですか？ データをまとめてプールすると、2％と0.8％の間の多かれ少なかれ、8％前後の値が得られます。 これは、各患者の出血の固有のリスク、および血栓溶解後抗凝固療法との矛盾のいくつかを表します（最初の1.5hで2-48 x PTTベースラインを目標とするのが最も安全です）。
モペット 確かにあなたが出会った#FOAMiteとして、半用量のTPAが非常に効果的であることを示した試験で、彼らはもっと低くすることが可能であるかもしれないと彼らは感じました。 その中での生理学的な美しさは、我々が全用量TPAで血栓溶解する他の部位とは異なり、肺はTPAの100％を得る（冠状動脈はおそらく5％を得る、脳は15％を得る）。 もちろん、原因となる血栓/動脈は明らかに100％にはなりませんが、他の病理よりもはるかに多くの値（RV機能障害を引き起こすために50％の血管面積閉塞が必要な場合） 。 解剖学的に、冠状動脈または動脈の血栓溶解よりも大きな血栓負荷があると主張することができ、それはこれを幾分相殺するかもしれない。 しかし、この試験で治療が有効であり、出血がなかったことは明らかに日付でした。