アディ症候群（アディの強直瞳孔）：原因、症状、診断、治療、予後
医学における「アディ症候群」(「ホームズ-アディ症候群」または「アディ瞳孔」または「アディ強直瞳孔」または「ホームズ-アディ瞳孔」とも呼ばれる) という用語は、瞳孔の異常を特徴とする神経障害を指します。ダイナミックな性格
緊張的に拡張した瞳孔は、光の変化の刺激に対して通常よりもゆっくりと反応します。
この疾患は、英国の神経学者であるウィリアム・ジョン・アディ (ジーロング、31 年 1886 月 17 日 – 1935 年 1931 月 22 日) とゴードン・モーガン・ホームズにちなんで名付けられました。
アディ症候群：疫学
2.6歳前後の若い年齢（女性対男性比1：XNUMX）の女性に最も頻繁に影響を及ぼします.
ほとんどの場合、片眼のみに影響を及ぼしますが (片側アディー症候群、症例の 80%)、両眼に影響を与えることもあります (両側性アディー症候群、症例の 20%)。
発症の平均年齢は32歳です。
アディー症候群の原因
アディ症候群は、通常、炎症を引き起こし、瞳孔と自律神経系に影響を与えるウイルスまたは細菌感染による、眼の副交感神経支配の節後線維の損傷によって引き起こされます。
反射の減少または消失の原因は不明です。
アディ症候群はXNUMXつの特徴的な症状を呈します
- 光に反応して収縮しない、異常に散大した瞳孔 (散瞳) が少なくとも XNUMX つある、
- 光運動反射の減少;
- 発汗異常。
人が長い間暗闇の中にいると、日光が当たるとすぐに完全に収縮します.
その他の兆候には次のものがあります。
- 調節性麻痺による遠視、
- 光恐怖症、
- 読むのが難しい。
アディー症候群の患者の中には、心臓血管の異常があり、慢性的な疲労や頻尿がみられる場合もあります。
アディ症候群が発汗低下（発汗の病理学的減少）に関連している場合、ロス症候群が発生します。
目的
原因はまだ完全には解明されていませんが、Holmes-Adie 症候群の瞳孔症状は、後眼窩に位置する毛様体神経節のニューロンに炎症と損傷を引き起こすウイルスまたは細菌感染の結果であると考えられています。眼の収縮の副交感神経制御。
瞳孔収縮の変化は、脳幹ヘルニアの初期の徴候である可能性があります。
ホームズ・アディ症候群の患者は、体の自律神経制御にも問題がある可能性があります。これは、後根神経節の損傷によって引き起こされます。 脊髄 コード。
Adie の瞳孔はアセチルコリンに対して過敏であるため、通常の患者では瞳孔収縮を引き起こすことができない用量のムスカリン アゴニスト (ピロカルピンなど) は、Adie 症候群の患者では収縮を引き起こします。
診断
臨床検査では、虹彩括約筋の部分的な麻痺または虫垂の虹彩の動きが明らかになる場合があります。
強直瞳孔は時間の経過とともに小さくなる (縮瞳) 可能性があり、これは「リトル オールド アディ」と呼ばれます。
低用量ピロカルピン テスト (1/8%) は、コリン作動性除神経に対する過敏症により、強直性瞳孔を縮小させる可能性があります。
正常な瞳孔は、希釈用量のピロカルピンで縮小しません。
CT スキャンと MRI スキャンは、焦点反射機能低下の診断テストに役立ちます。
アディー症候群の治療
標準化されたアディ症候群の通常の治療は、目の損傷を矯正するために老眼鏡を処方することです。
ピロカルピン点眼薬は、治療および診断手段として投与できます。
胸部交感神経切除術は、発汗が薬物療法で治らない場合の最終的な治療法です。
予後
アディ症候群は、生命を脅かすものでも障害を引き起こすものでもありません。そのため、この状態に関連する死亡率はありません。
深部腱反射の喪失は永続的であり、時間の経過とともに進行する可能性があります。
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