慢性腎不全：原因、症状および治療

By クリスティアーノ・アントニーノ On 2022 年 10 月 29 日

健康スライダー

慢性腎不全は、腎臓の機能単位（糸球体、尿細管、および血管で構成され、尿の排泄に不可欠であり、約XNUMX万個のネフロン）の不可逆的な破壊による、進行性、ゆっくりとした持続的な腎機能の低下からなります。健康な人の腎臓あたり）およびこれらのユニットのろ過速度（糸球体ろ液またはGFR）の結果的な低下

腎不全の原因

腎不全は、ネフロンの XNUMX つまたは複数の構造に影響を及ぼし、影響を与え続けている初期の病状によって開始されます。これには、特定の適応損傷メカニズムを追加する必要があります。

慢性腎臓病とそれに続く腎機能不全を引き起こす可能性がある最も重要な疾患は次のとおりです (括弧内の発生率)。

糖尿病 (45-50%): タンパク質の損失を伴う糖尿病性腎症。
動脈性高血圧症 (27-30%): 糸球体硬化症。
糸球体腎炎 (12-15%): 一次性、二次性、遺伝性。
腎間質の疾患：慢性腎盂腎炎など
嚢胞性疾患：多発性嚢胞腎、嚢胞性腎髄質疾患。
さまざまな原因：両側腎結石、前立腺肥大症、脂質異常症など

腎不全：損傷のメカニズムと診断

ネフロン集団の不可逆的な破壊により、腎臓内の溶質 (代謝の残留産物) の除去が不十分になります。

進行率の低下は、それを開始した病理の種類によって異なりますが、特に最も初期に適用された治療法によって異なります。

解剖学的および/または機能的に無傷の「機能亢進」であるネフロンユニットは、生物の変化し、もはや一定ではない生化学を可能な限り補償します。

非効率なネフロンの数が進行するにつれて、糸球体濾液値 (クレアチニンクリアランスとして表される) が減少し、クレアチニン血症が増加します (正常値: 0.8-1.12 mg/dl)。

慢性腎不全は、タンパク質代謝の残留生成物（尿素、尿酸、クレアチニンなど）の保持、酸の変化などの重要な影響を伴う正常なバランスの喪失を、徐々にかつ直線的に体内に誘発します. -塩基バランス、水と塩の保持、および特定のホルモンの排出と生成の減少.

この傾向は、実験室で頻繁に調査して注意深く監視する必要があります。

食事療法や薬理学的治療にもかかわらず、何らかの代償の試みがもはや有効であることが証明されない場合 (腎疾患はその間も継続します!) 著しく変化した代謝に由来する物質の全部または一部を排除するのに、臨床徴候と症状が現れ始めます。尿毒症またはESDR（End Stage Disease Renal）として定義された画像を実現します。

この時点で、交換（透析と移植）の時が来ました。

言われていることから、腎組織の病理学的関与は微妙であり、何年にもわたって臨床像がぼやけており、一般的に、少なくとも初期段階では患者を心配させず、残念ながら一部の医師も心配していません.

これは進行するタイミングによって５段階に分けて説明することができる。

腎臓内科は早期診断が難しい！

腎機能の漸進的な低下に加えて、慢性腎臓病自体に有利な重要かつ重要な心血管疾患の罹患率および死亡率との関連も近年報告されています。

原因ではない場合でもほぼ常に存在する心血管危険因子 (高血圧、糖尿病、脂質異常症) が果たす積極的で悪化させる役割の概念が強調されています。

尿タンパクの研究は、進行中の病理の貴重なマーカーを構成しますが、同時に、罹患率と死亡率の危険因子を表しています。

これらの考慮事項に照らして、個々の変更されたシステムと病気の進化を研究するための実験室データの重要性が浮かび上がります。

腎不全、考慮すべき主なポイントは以下のとおりです。

特に腎臓におけるその攻撃性を軽減するための初期の腎疾患の研究と治療;
腎機能と退行経路の速度を推定する検査（クレアチニン血症、特別な式を使用したクレアチニンクリアランス、および尿タンパク損失またはタンパク尿の24時間評価）;
腎機能の低下が生体内で生成し、腎臓の機能低下をさらに助長する状態になる反射の研究（血球数の変化、パラソルモンなどのホルモン、ナトリウム、カリウム、カルシウムなどの電解質、糖脂質研究）、尿酸血症など）。

尿検査について言及する必要はありません。尿検査は、さまざまな形態の罹患率を検出、検証、または排除するためのかけがえのない、価値があり、低コストです。