多発性硬化症: MS の症状は何ですか?
多発性硬化症は、慢性 (生涯にわたる) および進行性 (時間の経過とともに変性する傾向がある) 疾患です。
この病気は、神経系全体を攻撃し、取り返しのつかないほどの損傷を与え、体内の神経の内側を覆う物質であるミエリンの変性を引き起こします。
この物質のおかげで、脳から発せられた電気インパルスが正確かつ即座に体の末梢部分に到達したり、末梢から脳に戻ったりします。 したがって、この内層の永久的な破壊は、運動の協調、動き、および一般的な神経インパルスの伝達に重大な損傷を与えることを意味することは明らかです.
多発性硬化症の症状
多発性硬化症に関連する症状は、脱髄プロセスによって影響を受ける神経系の領域によって異なります。
通常、運動機能と感覚機能が影響を受けます。
患者は以下を経験する可能性があります：
- 広範な弱点
- 手足の麻痺
- 視力の問題
- 筋肉痛
- 震え
- バランスの崩れ
- 言語障害
- 排尿または排便のコントロールの喪失
- インポテンス
- 記憶障害と推論障害。
これらの症状のうち、最も頻繁に見られるのは、下肢の動き、筋肉痛、脱力感、便失禁、尿失禁です。
多発性硬化症には次の XNUMX つの形態があります。
良性の多発性硬化症。 これは最も穏やかな形態であり、時間の経過とともに劣化することはありませんが、永続的な損傷を残さずに最適な回復で解決できる攻撃は、せいぜい数回しか発生しません。
原発性進行性多発性硬化症。
それは、発症から慢性疾患として現れ、変性および進行性の経過をたどります。
通常、この病気は40歳前後で発症し、通常の発症年齢よりも遅くなります。
典型的な症状は、主に運動障害と協調障害です。
再発寛解型多発性硬化症。
それは、発作が頻繁に起こる病気として現れます。 新しい症状が徐々に現れるか、すでに存在する症状が悪化し（再発期）、その後退行します（寛解期）。
しかし、この回帰は時間の経過とともにますます不完全になり、再発寛解型から二次進行型に変化します。
二次進行性多発性硬化症。
これは、再発寛解型多発性硬化症の最終段階であり、障害につながる可能性のある進行性および退行性の経過を示します。
ミエリン機能
ミエリンは、脳から末梢への神経インパルスの迅速かつ完全な伝達を可能にする神経内層物質であり、その逆も同様であると述べました.
ミエリンは、ランビエの結節と呼ばれるその表面に中断があります。
神経インパルスの伝達をより速くするのは、実際にはこれらのノードです。なぜなら、一方から他方へジャンプすることによって、神経全体を横断しなければならない場合にかかる時間よりも速く伝達が起こるからです。
実際、ミエリンが損傷したり破壊されたりすると、インパルスがランビエの結節に頼ることができなくなり、神経の全長に沿って強制的に伝達されるか、ブロックされる可能性さえあるため、伝達速度が劇的に低下します。
破壊されたミエリンは、いわゆるプラークに置き換わります。 これらは、神経インパルスの伝達を遅くしたり遮断したりする実際の病変であり、一種の情報遮断を引き起こします。
これは、神経系、ひいては感覚に影響を与える修復不可能な結果につながります。運動、視覚、聴覚の調整だけでなく、糞便の排出や排尿などの最も基本的な身体機能も、脳によって監視されなくなります。影響を受けた患者の制御を超えています。
多発性硬化症の疫学と病因
イタリアには約 50,000 人の多発性硬化症患者がおり、ヨーロッパでは約 450,000 人、世界では 1 万人に上ります。
患者は全員 20 歳から 40 歳の若者です。 多発性硬化症の症例は、小児集団にも高齢者にも発見されていません。
ほとんどの場合、この病気は女性とすべての人種の人々を 50% より頻繁に攻撃しますが、研究者は他の人よりも白人での発生率が高いことを指摘しています.
多発性硬化症は伝染病ではなく、何よりも遺伝性ではありませんが、同じ家族内で多発性硬化症の症例が発見されています.
したがって、遺伝的要素は、特に一卵性双生児が罹患しているという事実を考慮に入れると、この疾患の発症に対する感受性因子である可能性があります.
ただし、本当のトリガーはまだ不明です。
多発性硬化症は、自己免疫疾患、つまり体が異物と自身の物質を区別できなくなり、異物と同じように異物を攻撃する疾患に分類できます。
実際、多発性硬化症の患者では、ミエリンがさまざまな組織によって破壊されます。 白血球、マクロファージ、T リンパ球、B リンパ球は、患者の免疫系を構成します。
防御しているはずの生物に対する白血球のこの反応は、小児疾患などの一般的なウイルスによって引き起こされるようです。
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