화상 쇼크: 정의, 원인, 응급 처치 및 응급 처치

By 크리스티아노 안토니노 On 30년 2023월 XNUMX일

화상 쇼크는 환자가 화상을 입을 때 발생하는 비출혈성 저혈량성 쇼크(출혈로 인한 것이 아니라 순환 혈액량 감소로 인한 쇼크)로 정의됩니다.

화상 쇼크는 저혈량성 비출혈성 쇼크(출혈에 의해 결정되지 않는 순환 혈액량 감소로 인한 쇼크)로서 환자가 전신에 큰 화상을 입었을 때 발생합니다.

화상 쇼크는 괴사성 단백질 물질의 분해 및 재흡수에 의해 화상 조직에서 형성되는 독소에 의해 생성되는 모세관 색조 및 투과성의 변화와 관련이 있습니다.

처음에는 림프계가 과도한 체액을 배출하지만 곧 흡수 능력이 포화되어 부종이 나타납니다.

모세혈관의 투과성 변화로 인해 혈장이 혈관에서 간질로 이동하여 부종, 탈수 및 저단백혈증을 유발하여 순환 혈액량이 감소하고 점도가 증가합니다.

손실된 체액의 양은 화상 정도에 따라 다릅니다.

체액은 화상 표면의 가래와 분비물을 통해 직접 손실됩니다.

변경된 모세관 투과성도 화상 부위에서 더 두드러지지만 실제로는 현상이 일반화되어 화상 부위에서 멀리 떨어진 부위에서도 액체가 손실됩니다.

혈관을 통해 간질에 모이는 체액은 세포외액의 상당 부분을 차지할 수 있습니다.

체액 손실은 열 외상 후 처음 24시간 동안 가장 크며, 그 후 48시간 후에 모세혈관 투과성이 정상으로 돌아가고 부종의 재흡수가 시작됩니다.

실제로 세 번째 구획(부종)의 모든 체액이 재흡수될 수 있는 것은 아닙니다.

사실, 그것의 약 절반은 간질 단백질에 결합되어 있으며 이 비율은 산-염기 균형의 변화와 관련하여 증가할 수 있습니다.

부종의 체액은 물, 염분 및 단백질로 구성됩니다. 염은 혈장 및 간질액(NaCl)에서와 동일합니다.

일반적인 상태의 심각한 장애는 일반적으로 다음과 같은 몇 가지 특징적인 징후 및 증상과 함께 화상 쇼크에서 발생합니다.

화상 후 첫 주에 단백질 손실은 25-50g/일이며, 이 중 12-30g은 처음 5-10시간(이화 작용이 없는 동안)에 과이화 작용으로 손실되고, 10-20g은 화상 후 삼출물과 부종액을 통해 손실됩니다.

혈장분리반출술, 즉 미네랄 염과 물의 손실 없이 혈장에서 단백질이 손실되는 것은 쇼크를 일으키지 않는 것으로 나타났습니다.

또한 혈장 단백질의 일부는 림프 배수를 통해 순환계로 돌아갑니다.

반대로 갑작스러운 나트륨 손실은 쇼크와 심혈관 허탈을 유발할 수 있습니다.

XNUMX가지 이유로 화상의 정도와 정도에 비례하여 적혈구 수가 감소합니다.

열에 의한 직접적인 용혈
화상 부위에 적혈구를 가두어 파괴하는 혈관 혈전 형성;
부분적으로 변형된 조혈 세포의 세망내피계에 의한 파괴;
순환 흐름 내에서 발생하는 혈액 세포의 응집에 해당하는 '슬러징'이라고도 하는 혈관 내 응집 현상: 그들은 순환을 방해할 수 있는 혈관 내에서 반고체 덩어리를 형성합니다.

적혈구 결핍은 미세 순환의 혈류를 감소시켜 관류 및 산소 결핍을 악화시킵니다.

이 상태는 적혈구 생성 결핍(신장 손상으로 인한 철분 활용 감소, 포르피린 대사 변화 및 적혈구 생성 인자 감소로 인한) 및 육아 조직 손실에 의해 유지됩니다.

질병의 전체 과정 동안의 총 손실은 정상 값의 최대 85%일 수 있습니다.

그럼에도 불구하고 처음 72시간 동안 수혈은 권장되지 않습니다.

혈장 고갈이 적혈구 고갈보다 크므로 전혈 수혈은 혈액 점도를 증가시켜 슬러지를 증가시킵니다.

동맥혈의 정상적인 pH는 완충 시스템에 의해 7.4로 유지됩니다.

가장 중요한 버퍼는 다음과 같습니다.

조직 저산소증으로 인한 혐기성 대사 증가(피루브산 및 젖산 증가)
단백질 이화 작용 및 조직 괴사 증가(요산염 및 황산염 증가);
에너지 요구를 충족시키기 위한 지방산의 이화작용 증가(케톤체 증가). 이러한 산은 완충 시스템에 의해 중화된 후 호흡 활동과 신장 배설을 증가시켜 제거됩니다. 그러나 신장 저관류로 인해 폐가 종종 손상되고 이뇨가 감소합니다(아래 참조).