De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van primaire dementie ter wereld. De ziekte van Alzheimer presenteert zich geleidelijk met geheugenverlies, moeite met bewegen, verlies van taalvaardigheid en moeite met het herkennen van objecten en mensen

De diagnose van de ziekte van Alzheimer is moeilijk omdat deze symptomen worden verward met die van andere vormen van dementie.

Symptomen van de ziekte van Alzheimer

Typische symptomen van de ziekte van Alzheimer treden geleidelijk op in de loop van de ziekte en omvatten:

• Geheugenverlies;
• Spatiotemporele desoriëntatie;
• Stemmingswisselingen;
• persoonlijkheidsveranderingen;
• Agnosie dwz moeite met objectherkenning;
• Afasie dwz verlies van taalvaardigheid;
• Apraxie, dwz onvermogen om te bewegen en te coördineren;
• Communicatieproblemen;
• Agressiviteit;
• Lichamelijke veranderingen.

Wat wordt bedoeld met dementie

Dementie wordt gedefinieerd als het min of meer snel verlies van bovenste corticale functies.

Hogere corticale functies zijn onderverdeeld in vier brede categorieën: fasie, praxie, gnosie en mnesia.

• Fasia is het vermogen om te communiceren door middel van taalcodering, zowel geschreven als gesproken;
• praxia is het vermogen om vrijwillige lichaamsbewegingen te sturen in relatie tot een project (transitieve praxia) of een gebaren communicatieve instantie (intransitieve praxia);
• gnosia is het vermogen om betekenis toe te kennen aan prikkels uit de omringende wereld en/of het eigen lichaam;
• mnesie is het vermogen om nieuws te verwerven uit interacties met de wereld en dit later volgens een correcte chronologie te kunnen herinneren.

Deze vier functies, die eigenlijk sterk met elkaar verweven zijn (denk bijvoorbeeld aan hoeveel de expressie van geschreven taal afhangt van de integriteit van de juiste motorische patronen om het fysiek uit te voeren, of hoeveel het vermogen om feiten te onthouden of objecten is gekoppeld aan het vermogen om hun juiste betekenis te vatten), zijn het doelwit van ziekten die worden gekenmerkt door dementie, zoals de ziekte van Alzheimer.

Er zijn andere belangrijke categorieën die rechtstreeks kunnen worden toegeschreven aan de functionaliteit van de hersenschors, zoals beoordelingsvermogen, stemming, empathie en het vermogen om een ​​constante lineariteit van de stroom van ideeën (dwz aandacht) te behouden, maar stoornissen die electief invloed hebben op deze andere functies zijn min of meer legitiem gemaakt om onder de paraplu van te vallen psychiatrisch aandoeningen.

Dementie tussen psychiatrie en neurologie

Zoals we later zullen zien, helpt deze scheiding tussen gespecialiseerde gebieden (neurologie en psychiatrie) niet bij het juiste begrip van de demente patiënt (en dus de Alzheimerpatiënt), die in feite bijna constant de stoornis vertoont van alle bovengenoemde cognitieve sferen, zij het met variabele prevalentie van het een of het ander.

Wat momenteel de twee takken van medische kennis blijft scheiden (in feite tot de jaren 1970 geïntegreerd in de enkele discipline "neuropsychiatrie"), is het onvermogen om een ​​duidelijk macro- en microscopisch biologisch patroon te vinden in "puur" psychiatrische ziekten.

Dementie is dus het resultaat van een anatomisch detecteerbaar proces van degeneratie van de cellen van de hersenschors die zijn toegewezen aan cognitieve functies.

Daarom moeten die aandoeningen van hersenlijden die de bewustzijnstoestand aantasten, worden uitgesloten in de definitie: de dementerende patiënt is alert.

Primaire dementie en secundaire dementie

Nadat de toestand van dementie is vastgesteld, ontstaat het verdere belangrijke onderscheid tussen secundaire vormen als gevolg van hersenbeschadiging veroorzaakt door stoornissen in niet-zenuwstructuren (eerst de vaatboom, dan de meningeale voeringen, dan de ondersteunende bindcellen), secundaire vormen als gevolg van tot zenuwbeschadiging veroorzaakt door bekende veroorzakers (infecties, toxische stoffen, abnormale activering van ontstekingen, genetische fouten, trauma), en ten slotte tot zenuwcelbeschadiging zonder bekende oorzaak, dwz "primair".

Het fenomeen van primaire neuronale schade die selectief zenuwcellen aantast in de hersenschors die wordt gebruikt voor cognitieve functies (ook wel "associatieve cortex" genoemd) vertegenwoordigt het ware pathologische substraat van wat we de ziekte van Alzheimer noemen.

Geleidelijkheid van symptomen bij de ziekte van Alzheimer

De ziekte van Alzheimer is een chronische degeneratieve ziekte, waarvan de verraderlijkheid zo goed bekend is bij het grote publiek dat het een van de meest voorkomende angsten is die patiënten, vooral na een bepaalde leeftijd, ertoe aanzet om een ​​neurologisch onderzoek te ondergaan.

De biologische reden voor deze geleidelijke progressie van symptomen bij het begin van de ziekte van Alzheimer is inherent aan het concept van "functionele reserve": de compenserende capaciteiten die worden geboden door een systeem dat wordt gekenmerkt door een brede redundantie van verbindingen, zoals de hersenen, stelt de laatste in staat om erin slagen om het behoud van functionele capaciteiten te verzekeren tot een minimale numerieke termijn van celpopulatie, waarboven het functieverlies verschijnt waarvan het verval vanaf dat moment een catastrofale progressie veronderstelt.

Om een ​​dergelijke progressie voor te stellen, moet men zich voorstellen dat de microscopische ziekte zich geleidelijk vestigt enkele jaren vóór de klinische manifestatie, waarvan het verloop des te sneller verwoestend zal zijn naarmate het proces van stille celdood zich eerder had gemanifesteerd.

De stadia van de ziekte van Alzheimer en gerelateerde symptomen

Nu deze temporele dynamiek is opgehelderd, wordt het gemakkelijker de symptomen te interpreteren die het, helaas meedogenloze, beloop van de ziekte markeren: scholastiek onderscheiden we een psychiatrische fase, een neurologische fase en een geïnternaliseerde, terminale fase van de ziekte.

Het hele klinische beloop is gespreid over een gemiddelde periode van 8 tot 15 jaar, met grote interindividuele variaties die verband houden met verschillende factoren, waarvan de belangrijkste de mate van mentale inspanning is die de patiënt gedurende zijn of haar leven heeft volgehouden, die wordt erkend als de belangrijkste factor voorstander van verlenging van de ziekteduur.

Fase 1. De psychiatrische fase

De psychiatrische fase is, vanuit het oogpunt van het subjectieve welzijn van de patiënt, in wezen de meest schrijnende periode.

Hij begint zijn eigen verlies aan betrouwbaarheid ten opzichte van zichzelf en anderen te voelen; hij zich bewust is van het maken van fouten bij het uitvoeren van taken en gedragingen waar hij normaal gesproken bijna geen aandacht aan schonk: de keuze van het meest geschikte woord bij het uitdrukken van een gedachte, de beste strategie om een ​​bestemming te bereiken tijdens het besturen van een motorvoertuig, de juiste herinnering aan de opeenvolging van gebeurtenissen die aanleiding gaven tot een opvallende episode.

De patiënt voelt pijnlijk de objectieve verliezen van bekwaamheid, maar deze zijn zo sporadisch en heterogeen dat ze hem geen logische verklaring geven.

Hij is bang om zijn tekortkomingen te manifesteren, dus probeert hij ze constant voor het publiek en voor zichzelf te verbergen.

Deze staat van psycho-emotionele stress leidt ertoe dat elke patiënt met alzheimer verschillende gedragshoudingen aanneemt, afhankelijk van zijn of haar persoonlijkheidskenmerken:

• degenen die onverdraagzaam en zelfs agressief worden tegenover elke uiting van aandacht van hun familieleden;
• degenen die zich afsluiten in een muta- cisme dat spoedig kenmerken aanneemt die niet te onderscheiden zijn van een depressieve gemoedstoestand (ze krijgen in dit stadium vaak recepten voor antidepressiva);
• degenen die veinzen door te pronken met hun tot nu toe intacte communicatieve vaardigheden, grappig of zelfs dwaas worden.

Deze opvallende variabiliteit vertraagt ​​zeker het diagnostisch kader van de ziekte, zelfs voor ervaren ogen.

We zullen later zien hoe een vroege diagnose van de ziekte helaas niet doorslaggevend is voor het beïnvloeden van het natuurlijke beloop van de ziekte, maar essentieel is om de integriteit van de levenskwaliteit van de families van de patiënten zoveel mogelijk te behouden.

Fase 2. Neurologische fase

In de tweede, neurologische fase, verschijnen de tekorten in de vier bovenste corticale functies die hierboven zijn genoemd duidelijk.

Er lijkt geen regel te zijn, maar in de meeste gevallen lijken de gnosisch-attentieve functies het eerst te worden aangetast.

De perceptie van zichzelf, zowel op het vlak van de lichamelijke integriteit als op het vlak van de architecturale ordening van de omringende wereld, begint te wankelen, wat enerzijds een verminderd vermogen veroorzaakt om de eigen pathologische toestand te voelen (anosognosie, een feit dat de patiënt deels bevrijdt van de toestand van nood overheersend in de vorige fase), en anderzijds om gebeurtenissen correct in de juiste ruimtelijke ordening te plaatsen.

Meestal onthult het onderwerp een onvermogen om een ​​reeds afgelegde route terug te volgen, rekening houdend met de lay-out van de zojuist gekruiste wegen.

Deze manifestaties, die bovendien vaak voorkomen bij niet-demente personen als gevolg van triviale afleidingen, worden vaak geïnterpreteerd als 'geheugenverlies'.

Het is belangrijk om de omvang en persistentie van de episoden van geheugenverlies vast te stellen, omdat het feitelijke geheugenverlies daarentegen een goedaardige manifestatie kan zijn van het normale verouderingsproces in de oudere hersenen (het typische tekort van kortstondige geheugenverlies is gecompenseerd door de accentuering van gebeurtenissen die vele jaren eerder hebben plaatsgevonden, de laatste vaak verrijkt met details die daadwerkelijk zijn gebeurd).

De daaropvolgende volledige spatiotemporele desoriëntatie begint geassocieerd te worden met verspreide verschijnselen, soms met het karakter van echte visuele en auditieve hallucinaties en vaak met een angstaanjagende inhoud.

De patiënt begint het slaap-waakritme om te keren, waarbij lange fasen van alerte traagheid worden afgewisseld met uitbarstingen van soms agressieve rusteloosheid.

De verloochening van zijn omgeving leidt ertoe dat hij met verbazing en argwaan reageert op tot nu toe vertrouwde situaties, het vermogen om nieuwe gebeurtenissen op te doen gaat verloren en structureert een volledig "anterograde" geheugenverlies dat permanent het vermogen om betekenis toe te kennen aan iemands ervaring belemmert.

Tegelijkertijd gaan de gebruikelijke gebarenhoudingen verloren, worden gezichtsuitdrukkingen en houding niet meer in staat om gedeelde boodschappen uit te drukken, verliest de patiënt eerst constructieve vaardigheden die motorische planning vereisen (bijvoorbeeld koken), daarna ook motorische sequenties die relatief automatisch worden uitgevoerd ( kledingapraxie, tot het verlies van autonomie in verband met persoonlijke hygiëne).

Fasische stoornissen omvatten beide componenten die klassiek worden onderscheiden in neurologische semeiotiek, dwz de "motorische" en de "sensorische" componenten: in feite is er zowel een duidelijke lexicale verarming, met talrijke fouten in de motorische uitdrukking van zinnen, als een toename in spontane vloeiendheid van spreken die geleidelijk aan betekenis verliest voor de patiënt zelf: het resultaat is vaak een motorische stereotypering waarin de patiënt herhaaldelijk een min of meer eenvoudige zin declameert, meestal slecht uitgesproken, volledig afinalistisch en onverschillig voor de reactie van de gesprekspartner.

De laatste functie die verloren gaat, is die van herkenning van familieleden, hoe later hoe hechter ze zijn geweest.

Dit is de meest verontrustende fase voor de naasten van de patiënt: achter de kenmerken van hun naaste is geleidelijk een onbekend wezen vervangen, wat bovendien elke dag zwaarder wordt voor het zorgplan.

Het is niet overdreven om te stellen dat tegen het einde van de neurologische fase het object van medische zorg geleidelijk is overgedragen van de patiënt naar zijn of haar naaste familie.

Fase 3. De internistische fase

De internistische fase ziet een onderwerp nu verstoken van motorisch initiatief en intentionaliteit van acties.

Vitale automatismen zijn ingesloten geraakt in de directe voedings- en excretiesfeer, vaak overlappend met elkaar (coprofagie).

De patiënt heeft ook vaak een orgaanaandoening die verband houdt met de toxiciteit van medicijnen die noodzakelijkerwijs werden ingenomen om de gedragsuitspattingen van eerdere ziektestadia onder controle te houden (neuroleptica, stemmingsstabilisatoren, enz.).

Afgezien van de specifieke omstandigheden van hygiëne en zorg waarin elke patiënt zich kan bevinden, worden de meesten van hen overweldigd door bijkomende infecties, waarvan de dodelijkheid vooral wordt bevorderd door de omstandigheden van psychomotorische achteruitgang; anderen worden gegrepen door een hartaanval, velen sterven door gebrek aan coördinatie van het slikken (pneumonie ab ingestis).

Fase 4. De eindfase

De langzaam degeneratieve terminale stadia worden gekenmerkt door ondervoeding tot het punt van cachexie en pathologie van meerdere organen om marasmus van vegetatieve functies te voltooien.

Helaas, maar begrijpelijkerwijs, wordt de dood van de patiënt vaak ervaren door familieleden met een subtiele ader van opluchting, hoe groter hoe langer het ziekteverloop is geweest.

De ziekte van Alzheimer: de oorzaken

De oorzaken van de ziekte van Alzheimer zijn tot op heden onbekend.

Hetzelfde kan niet gezegd worden over de biomoleculaire kennis en pathogenetische processen die in de afgelopen 50 jaar onderzoek steeds verder zijn opgehelderd.

Begrijpen wat er met de door de ziekte aangetaste zenuwcel gebeurt, betekent niet noodzakelijkerwijs dat die specifieke gebeurtenis die het pathologische proces in gang zet, moet worden geïdentificeerd, een gebeurtenis waarvan de eliminatie of correctie de ziekte zou kunnen genezen.

We weten nu met zekerheid dat, net als bij andere primaire degeneratieve ziekten van het centrale zenuwstelsel, zoals de ziekte van Parkinson en amyotrofische laterale sclerose, het onderliggende pathologische mechanisme apoptose is, dat wil zeggen een disfunctie van de mechanismen die de zogenaamde "geprogrammeerde celdeling" reguleren. dood."

We weten dat elk type cel in het lichaam gekenmerkt wordt door een cyclus waarin een replicatiefase (mitose) en een fase van metabole activiteit elkaar afwisselen, wat specifiek is voor het celtype (bijvoorbeeld de biochemische activiteit van de levercel versus de secretoire activiteit). activiteit van de darmepitheelcel).

De wederzijdse hoeveelheid van deze twee fasen is niet alleen celtypespecifiek, maar varieert ook langs het differentiatieproces van cellijnen van het embryonale leven tot de geboorte.

Zo repliceren de embryonale voorlopers van neuronen (neuroblasten) zich zeer snel tijdens de embryonale ontwikkeling van de hersenen, waarbij ze allemaal een volwassenheid bereiken die samenvalt met de eerste paar maanden na de geboorte, op welk moment de cel ‘overblijvend’ wordt, dat wil zeggen repliceert tot de dood.

Het fenomeen voorspelt dat volwassen zenuwcellen de neiging hebben om eerder af te sterven dan de verwachte levensduur van de patiënt, zodat op hoge leeftijd het aantal cellen dat nog in leven is sterk afneemt ten opzichte van het aanvankelijke aantal.

Celdood, die plaatsvindt door een mechanisme van actief "doden" door het organisme, precies "geprogrammeerd", komt overeen met een grotere consolidatie van verbindingen die al zijn geïnitieerd door overlevende cellen.

Dit actieve proces, apoptose genaamd, is een van de belangrijkste morfodynamische substraten van hersenleerprocessen, evenals van het wereldwijde fenomeen van veroudering.

Over de biomoleculaire details die betrokken zijn bij dit complexe fenomeen van neuronleven hebben we nu een indrukwekkende hoeveelheid gegevens en opheldering.

Wat nog steeds onduidelijk is, is welk mechanisme de activering van apoptose in normale cellen regelt en, nog belangrijker, voor welke specifieke gebeurtenis bij de ziekte van Alzheimer apoptose wordt geactiveerd in zo'n tumultueuze en ongecontroleerde mate.

Epidemiologie van de ziekte van Alzheimer

Er is vermeld dat de ziekte van Alzheimer, mits goed gediagnosticeerd, bovenaan de lijst van meest voorkomende primaire neurodegeneratieve ziekten ter wereld staat.

Aangezien de sociaal-gezondheidsmotivaties die aan de basis liggen van epidemiologisch onderzoek voornamelijk verwijzen naar de invaliderende effecten van verschillende ziekten, hebben de meest relevante statistieken betrekking op het psycho-organische syndroom als geheel, dwz dementie in het algemeen.

In Europese landen zijn er momenteel naar schatting 15 miljoen mensen met dementie.

Studies die de ziekte van Alzheimer in meer detail analyseren, kwantificeren de laatste op 54% in vergelijking met alle andere oorzaken van dementie.

De incidentiecijfers (aantal nieuw gediagnosticeerde gevallen per jaar) zijn sterk variabel volgens de twee ogenschijnlijk meest doorslaggevende parameters, namelijk leeftijd en geslacht: er zijn twee leeftijdsgroepen opgesplitst, 65 tot 69 en 69 jaar en ouder.

De incidentie kan worden uitgedrukt als het aantal nieuwe gevallen van het totale aantal personen (tot 1000) dat het risico loopt om getroffen te worden in een jaar (1000 persoonsjaren): bij mannen in de leeftijdsgroep van 65 tot 69 jaar komt de ziekte van Alzheimer voor 0.9 1000 persoonsjaren, in de latere groep is dat 20 1000 persoonsjaren.

Bij vrouwen daarentegen varieert de stijging van 2.2 in de leeftijdsgroep 65-69 tot 69.7 gevallen per 1,000 persoonsjaren in de leeftijdsgroep >90 jaar.

Diagnose van de ziekte van Alzheimer

De diagnose van de ziekte van Alzheimer komt door de klinische bevinding van dementie.

Het hierboven beschreven patroon en de opeenvolging van symptomen is in werkelijkheid zeer variabel en wisselvallig.

Het komt vaak voor dat een patiënt die door familieleden wordt beschreven als perfect helder en communicatief tot een paar dagen voordat hij ter observatie arriveert in de eerste hulp omdat hij 's nachts de straat op ging in een staat van volledige mentale verwarring.

Het degeneratieve proces dat de hersenschors aantast in de loop van de ziekte van Alzheimer is zeker een wijdverbreid en wereldwijd fenomeen, maar de progressie ervan kan zich, zoals bij alle pathologische verschijnselen, manifesteren met extreme topografische variabiliteit, zozeer zelfs dat het pathologische gebeurtenissen van een focale aard, zoals bijvoorbeeld gebeurt in de loop van arteriële occlusie-ischemie.

Juist bij dit soort pathologie, namelijk multiinfarct vasculaire encefalopathie, moet de arts in eerste instantie proberen de juiste diagnose te stellen.

De omstandigheden op het gebied van hygiëne, voeding en levensstijl in de beschaafde wereld hebben zeker en sterk de epidemiologie van ziekten beïnvloed en hebben in opvallende mate geleid tot een toename van chronische obstructieve vasculaire aandoeningen onder de bevolking, in direct verband met de steeds hogere levensverwachting.

Waar in de jaren twintig bijvoorbeeld chronische degeneratieve ziekten infectieziekten (tuberculose, syfilis) als belangrijke spelers zagen, wordt tegenwoordig expliciet gesproken over nosologische fenomenen als hypertensie en diabetes in termen van endemische ziekten met epidemische progressie.

Het vinden van een hersen-MRI bij een persoon ouder dan 70 jaar die volledig vrij is van tekenen van eerdere en meervoudige ischemie, is in feite een (aangename) uitzondering.

Het verwarrende element is inherent aan het feit dat aan de ene kant, zoals hierboven vermeld, de ziekte van Alzheimer aanvankelijk een ogenschijnlijk multifocaal beloop kan hebben, aan de andere kant een progressieve optelling van puntischemische gebeurtenissen in de hersenen zal leiden tot dementie die bijna niet te onderscheiden is van de ziekte van Alzheimer. Ziekte.

Daarbij komt dat er geen reden is om de gelijktijdigheid van de twee ziekten uit te sluiten.

Het is bekend dat een belangrijk discriminerend criterium, naast het criterium dat is afgeleid van neuroimaging-onderzoeken, wordt ondersteund door de aanwezigheid, bij multi-infarctdementie, van vroege betrokkenheid van bewegingen, die kenmerken kunnen krijgen van spastische parese, stoornissen vergelijkbaar met die gevonden in de ziekte van Parkinson ("extrapiramidaal syndroom") of zeer eigenaardige kenmerken hebben, hoewel niet direct diagnostisch, zoals het zogenaamde "pseudobulbair syndroom" (verlies van het vermogen om woorden te articuleren, moeite met het doorslikken van voedsel, emotionele ontremming, met ongemotiveerde uitbarstingen van huilen of lachen) of het fenomeen van "marcheren in de pas" dat voorafgaat aan de initiatie van lopen.

Een wellicht scherper criterium, dat toch een goed informatievergarend vermogen vereist, ligt in het tijdsverloop van de stoornissen; overwegende dat bij de ziekte van Alzheimer, hoewel variabel en inconstant, er een zekere geleidelijkheid is in de verslechtering van cognitieve functies, het beloop van multi-infarctdementie wordt gekenmerkt door een "getrapt" verloop, dat wil zeggen een ernstige verslechtering van zowel mentale als fysieke condities afgewisseld met perioden van relatieve stabiliteit van het klinische beeld.

Als het erom zou gaan alleen onderscheid te maken tussen deze twee pathologische entiteiten, hoezeer ze samen ook verantwoordelijk zijn voor bijna alle gevallen, zou de diagnostische taak al met al gemakkelijk zijn: aan de andere kant zijn er tal van pathologische aandoeningen die, hoewel geïsoleerd in zeldzame gevallen, moet er rekening mee worden gehouden omdat ze zowel dementie als bijbehorende bewegingsstoornissen met zich meebrengen.

Het valt buiten het bestek van dit korte gesprek om al deze varianten van dementie op een rij te zetten; Ik noem hier alleen de minder relatief zeldzame ziekten zoals chorea van Huntington, progressieve supranucleaire verlamming en corticobasale degeneratie.

De vermenging van extrapiramidale bewegingsstoornissen en psycho-cognitieve stoornissen is ook kenmerkend voor verschillende andere ziekten, die meer 'verwant' zijn aan de ziekte van Parkinson, zoals Lewy body dementie.

De klinische of, zoals vaak het geval is, postmortale mogelijkheid om naast de ziekte van Alzheimer de diagnose van andere degeneratieve ziekten te formuleren, heeft helaas geen invloed op de werkzaamheid van de beschikbare state-of-the-art therapieën.

Dit zijn strikt neurologische inzichten die op cognitief en epidemiologisch niveau het belangrijkst zijn.

In plaats daarvan is een zeer belangrijke differentiële diagnose voor de patiënt primaire CSF-hypertensie, ook wel bekend als "normotensieve hydrocephalus bij ouderen".

Dit is een chronische aandoening, veroorzaakt door een defect in de secretie-reabsorptiedynamiek van cerebrale CSF, die geleidelijk verergert, waarbij bewegingsstoornissen, meestal extrapiramidale, gepaard gaan met cognitieve stoornissen die soms niet te onderscheiden zijn van de eerste manifestaties van de ziekte van Alzheimer.

De diagnostische relevantie ligt in het feit dat deze vorm van dementie de enige is met enige hoop op verbetering of zelfs genezing in relatie tot aangepaste therapie (farmacologisch en/of chirurgisch).

Zodra de diagnose van de ziekte van Alzheimer is geformuleerd, worden de volgende cognitieve stappen vertegenwoordigd door het afnemen van neuropsychologische en psycho-bekwaamheidstesten

Deze specifieke vragenlijsten, die het werk van gespecialiseerd en ervaren personeel vereisen, hebben niet zozeer tot doel de diagnose van de ziekte te formuleren, maar om het stadium ervan te definiëren, de gebieden van cognitieve competentie die daadwerkelijk betrokken zijn bij het huidige observatiestadium en, omgekeerd, de functionele bollen nog gedeeltelijk of geheel onaangetast.

Deze praktijk is het belangrijkst voor het werk dat zal worden toevertrouwd aan de ergotherapeut en rehabilitator, vooral in een context van optimale socialisatie zoals het geval is in de sociale welzijnsgemeenschappen die met professionaliteit en passie in het gebied werken.

De kwaliteit van leven van de patiënt en zijn of haar familiekring wordt dan toevertrouwd aan de tijdigheid en nauwkeurigheid van deze volgorde van beoordeling, vooral om de mogelijkheid en het moment te bepalen waarop de patiënt niet meer fysiek en psychisch kan worden bijgestaan ​​binnen de huis.

Diagnostische onderzoeken

Neuroimaging-onderzoeken voor de ziekte van Alzheimer zijn op zich niet bijzonder nuttig, afgezien van wat er is gezegd over de differentiële diagnose met multi-infarctdementie en normotensieve hydrocephalus: over het algemeen heeft functioneel verlies voorrang op de macroscopische bevinding die detecteerbaar is op MRI van corticale atrofie, dus foto's van duidelijk verlies van cortextextuur worden meestal gevonden wanneer de ziekte al klinisch duidelijk is.

Een verontrustende vraag die patiënten vaak aan de specialist stellen, betreft het mogelijke risico van genetische overdracht van de ziekte.

Over het algemeen moet het antwoord geruststellend zijn, omdat bijna alle ziekten van Alzheimer "sporadisch" zijn, dat wil zeggen, ze komen voor in families zonder enig spoor van erfelijke afstamming.

Aan de andere kant is het waar dat ziekten die zowel klinisch als anatomisch-pathologisch niet te onderscheiden zijn van de ziekte van Alzheimer met duidelijke erfelijke-familiaire overdracht, zijn bestudeerd en erkend.

Het belang van dit feit ligt ook in de mogelijkheden die de bevinding de onderzoekers heeft geboden voor de biomoleculaire studie van de ziekte: in families met een significante incidentie van onset zijn inderdaad mutaties geïdentificeerd die te maken hebben met bepaalde pathologische bevindingen kenmerkend voor zieke cellen en die in de toekomst strategisch kunnen worden benut bij het zoeken naar nieuwe geneesmiddelen.

Er zijn ook al laboratoriumtesten die kunnen worden uitgeprobeerd bij proefpersonen in wiens familielijn er een duidelijk en opvallend overschot aan gevallen van de ziekte is.

Aangezien dit echter nauwelijks meer dan 1 procent van de gevallen is, vind ik dat bij het ontbreken van duidelijke indicaties van familiale ziekte men zich moet onthouden van mogelijk diagnostisch misbruik dat wordt gedicteerd door emotionaliteit.

Preventie van de ziekte van Alzheimer

Aangezien we de oorzaken van de ziekte van Alzheimer niet kennen, kunnen er geen indicaties voor preventie worden gegeven.

De enige wetenschappelijk bewezen bevinding ligt in het feit dat, zelfs als de ziekte zich voordoet, voortdurende mentale oefening het tijdsverloop ervan vertraagt.

De geneesmiddelen die momenteel worden gebruikt bij de behandeling van vroege vormen, met een overtuigende biologische grondgedachte, zijn memantine- en acetylcholineheropnameremmers.

Hoewel het gedeeltelijk effectief is gebleken bij het tegengaan van de omvang van sommige cognitieve stoornissen, zijn er echter nog geen studies die aantonen dat ze het natuurlijke beloop van de ziekte kunnen beïnvloeden.

Lees ook:

Emergency Live nog meer ... Live: download de nieuwe gratis app van uw krant voor IOS en Android

Ziekte van Parkinson: we kennen bradykinesie

Stadia van de ziekte van Parkinson en gerelateerde symptomen

Het geriatrisch onderzoek: waar het voor is en waaruit het bestaat?

Hersenziekten: soorten secundaire dementie

Wanneer wordt een patiënt ontslagen uit het ziekenhuis? De koperen index en schaal

Dementie, hypertensie gekoppeld aan COVID-19 bij de ziekte van Parkinson

Ziekte van Parkinson: veranderingen in hersenstructuren die verband houden met verergering van de geïdentificeerde ziekte

Relatie tussen Parkinson en Covid: de Italiaanse Vereniging voor Neurologie biedt duidelijkheid

Ziekte van Parkinson: symptomen, diagnose en behandeling

Ziekte van Parkinson: symptomen, oorzaken en diagnose

Diagnose van de ziekte van Alzheimer, de studie van onderzoekers aan de Washington University over MTBR Tau-eiwit in hersenvocht

Alzheimer: FDA keurt Aduhelm goed, eerste medicijn tegen de ziekte na 20 jaar

21 september, Wereld Alzheimer Dag: meer leren over deze ziekte

Kinderen met het syndroom van Down: tekenen van vroege ontwikkeling van Alzheimer in het bloed

De ziekte van Alzheimer: hoe te herkennen en te voorkomen

Bron:

Pageine Mediche