Aspirasjonssyndrom er i de fleste tilfeller en plutselig inntrengning av surt mageinnhold i luftveiene (aspirasjon), forårsaker forbrenning av luftveiene og ofte ledsaget av utvikling av en kritisk tilstand hos pasienten

Denne livstruende komplikasjonen ble først beskrevet av SL Mendelssohn i 1946 som en nødsituasjon på grunn av massiv aspirasjon av mageinnhold hos kvinner som føder under generell anestesi.

Selv om det har gått mer enn 7 tiår siden den gang, forblir mange spørsmål angående forebygging, akuttdiagnostikk og behandling av syndromet uløst, noe som fremgår av den høye dødeligheten på ≥40-50 % [4].

Aspirasjonssyndrom: etiologi og patogenese

Utviklingen av syndromet er basert på aspirasjon av mageinnhold, som fører til kjemisk forbrenning av luftveier og alveoler etter eksponering for saltsyre med egenskapene til en sterk syre, samt obstruksjon av luftveiene ved oppkast.

En obstruktiv form (asfyksi) av akutt respirasjonssvikt utvikler seg med mulighet for et dødelig utfall i løpet av minutter, sjeldnere - timer og dager.

Det antas at 20-30 ml magesaft, som har lav pH, er tilstrekkelig til at utviklingen av Mendelssohns syndrom kommer inn i luftveiene.

En kjemisk forbrenning av slimhinnen i luftveiene er ledsaget av skade på epitelet i luftrøret, bronkiene, bronkiolene, veggene i alveolene og endotelet i lungekapillærene.

Graden av skadelig effekt avhenger direkte av surheten og mengden magesaft som suges opp.

Som et resultat av en syreforbrenning oppstår ekstravasasjon av plasmadelen av blodet inn i lungeinterstitium, så vel som inn i hulrommet i alveolene, noe som fører til lungeødem og utvikling av akutt åndenød syndrom.

Økt ødem i slimhinnen i bronkiene og bronkiolene fører raskt til bronkopulmonal obstruksjon, manifestert av diffus bronkiolospasme og overfylling av alveolene med væske.

Destruktive endringer i lungene, manifestert ved skade på epitel- og endotellagene og ødem, kan oppstå under påvirkning av magesaft ved pH 2.5-5.0, samt når galle, mageenzymer og andre aggressive komponenter kommer inn i luftveiene [1 ].

Ved massiv aspirasjon av mage- eller spiserørsinnhold kan pasienten raskt utvikle asfyksi, hvor den mekaniske faktoren er av største betydning; samtidig er det obstruksjon av luftrøret, bronkiene og bronkiolene.

I tillegg til obstruksjon, er disse lungemakrostrukturene utsatt for kjemiske angrep, som forverrer alvorlighetsgraden av skaden på lungevevsstrukturene.

Aspirasjon av mageinnhold eller regurgitasjon av innholdet i spiserøret er mulig i strid med bevisstheten (narkose, rus, sedasjon, koma, horisontal stilling av pasienten).

Hos alle pasienter før akuttkirurgi, under fødsel, antas tilstedeværelsen av innhold i magen, når evakueringen fra magen til tarmen er svekket.

Hos pasienter med kardiospasme og kardiostenose, hvor elektiv kirurgi i narkose vanligvis er indisert, er det nesten alltid væske i spiserøret.

Aspirasjon forenkles av forhøyet intraabdominalt og intragastrisk trykk, f.eks. med økt volum av buken på grunn av akutt mageutvidelse, ulike typer akutt tarmobstruksjon, akutt pankreatitt, bukhinnebetennelse, etc.

Regurgitasjon og aspirasjon er ofte disponert av dekompensert pylorusstenose av ulcerøs og cancerøs etiologi, samt hjertesfinkteratoni hos pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom.

Hvis rettidig dekompresjon av mage og spiserør ikke utføres, oppstår massiv aspirasjon av mageinnhold under anestesi, oftest under intubasjon, som ofte er ledsaget av hjertestans.

Kliniske og diagnostiske trekk ved aspirasjonssyndrom

Aspirasjonssyndrom er preget av akutt respirasjonssvikt forårsaket av laryngospasme eller bronkospasme, en astmatisk tilstand.

Disse plagene oppstår vanligvis etter aspirasjon eller etter 1-6 timer, sjeldnere – 12 timer, og manifesterer seg som økt pasientangst, ekspiratorisk dyspné, takykardi og cyanose.

I de fleste tilfeller er aspirasjonssyndrom ledsaget av blodtrykksfall (BP) og andre lidelser i det kardiovaskulære systemet, opp til hjertestans.

Det er vedvarende cyanose, som ikke fjernes selv når oksygen tilføres i en konsentrasjon på 100 %.

Ved auskultasjon av lungene høres et hvesing og i de nedre delene - knitrende bølger.

Med progresjon av akutt respirasjonssvikt synker Pa02 til 35-45 mm Hg. Art., pulmonal vaskulær motstand øker.

Med ytterligere progresjon av aspirasjonssyndromet tilsvarer dets kliniske manifestasjoner fra lungene klinikken for akutt respiratorisk nødsyndrom.

En røntgenundersøkelse hos pasienter med aspirasjonssyndrom kan avsløre den såkalte "påvirkede lungen": områder med redusert luftighet, diffus mørkfarging av lungevev.

Ved aspirasjon av mageinnhold som har en moderat sur eller nøytral reaksjon, kan syndromet forløpe relativt gunstig.

Med en liten mengde aspirasjon er det ofte begrenset til skade på den nedre lappen av høyre lunge, og manifesterer seg som et klinisk bilde av lungebetennelse i høyre underlapp.

Pasient med aspirasjonssyndrom: hastebehandling

Ettersom aspirasjonssyndrom utvikler seg, er det nødvendig å raskt senke hodet på sengen eller operasjonsbordet for å drenere mageinnholdet fra orofarynx, og deretter rense hulrommet med elektrisk sug eller en pute festet med tang.

Det haster med å intubere luftrøret etter en forundersøkelse av glottis med laryngoskop.

Å heve hodet og overkroppen på dette tidspunktet kan forhindre muligheten for re-inspirasjon.

Etter at endotrakealtuben er satt inn i luftrøret, må mansjetten blåses opp, noe som bidrar til å forhindre at mageinnholdet kommer inn i luftveiene igjen.

Selv i løpet av de første minuttene etter aspirasjon, krever pasienten kardiovaskulær gjenopplivning.

Etter intubering er det nødvendig å raskt fjerne aspiratet fra luftveien ved hjelp av et kateter som føres inn gjennom en endotrakealtube og kobles til en elektrisk aspirator.

Det bør gjøres innsats for fullstendig fjerning av aspiratet fra luftrøret og bronkiene.

Hastesuging av aspiratet fra luftrøret og bronkiene, i tillegg til hosting av pasienter, er mye mer effektivt for å gjenopprette luftveiene enn bronkoskopi utført 30-60 minutter etter suging.

Etter de akutte terapeutiske tiltakene er det nødvendig å begynne å utføre bronkialskylling, for hvilken en liten mengde 0.9% natriumkloridløsning (10-15 ml) brukes med tilsetning av natriumbikarbonat (1 hetteglass - 44 mmol). Den totale mengden av løsningen justeres til 30-50 ml.

I den første perioden med bronkopulmonal suging brukes vanligvis rent oksygen.

I fravær av effektiv spontan respirasjon utføres kunstig lungeventilasjon, og opprettholder arteriell oksygenmetning på 90-95%.

For å eliminere sjokk og bronkospasme, administreres hydrokortison intravenøst ​​i en dose på 150-200 mg eller deksametason i en dose på 4-8 mg, 10 ml av en 2.4% aminofyllinløsning.

Introduksjon av antihistaminer (30 mg difenhydramin eller 20-40 mg suprastin) er også vist, med lavt blodtrykk - introduksjon av dopamin i en dose på 10-15 mcg / kg - min.

Det er nødvendig å utføre infusjoner av isotoniske elektrolytter og kolloidale løsninger, fersk frossen plasma (200-400 ml), 20 % glukoseløsning (10-20 ml) og heparin i en dose på 5000-10,000 4 IE [XNUMX].

Når pasientens tilstand har stabilisert seg, anbefales saneringsbronkoskopi med et fibroskop satt inn gjennom en endotrakealtube.

Bronkoskopi bør fullføres ved å vaske bronkiene med en glukokortikoidløsning (hydrokortison, deksametason) og introdusere antibiotika (gentamicin, etc.).

Det er nødvendig å opprettholde en hostepuls, der tømming av bronkiene er mer effektiv.

Sørg for å utføre vibrerende brystmassasje, overvåke aktiviteten til luftveiene og kardiovaskulærsystemet.

Etter gjenoppretting av tilstrekkelig spontan pusting utføres ekstubering.

Aspirasjonssyndrom: forebygging

Før en akuttoperasjon tømmer en sykepleier og en lege pasientens mage med en sonde.

Pasienter bør ikke gis vann eller mat før noen operasjon, spesielt når anestesi er nødvendig.

Sørg for å utføre premedisinering, som innebærer å introdusere atropin i en dose på 0.1 mg per 10 kg kroppsvekt.

Ved utføring av intubasjon bør følgende tiltak observeres: gi hodet en forhøyet stilling ved å trykke på cricoid brusk, som sikrer kompresjon av spiserøret mellom luftrøret og ryggraden (Sellick manøver).

Denne teknikken brukes umiddelbart etter pre-oksygenering med 100 % oksygen før introduksjon av muskelavslappende midler og avsluttes etter trakeal intubasjon og mansjettoppblåsing.

Hvis det er en strøm av mageinnhold inn i svelget ved intubasjonstidspunktet, må en endotrakealtube settes inn i spiserøret og mansjetten blåses opp [4].

Etter sanering av orofarynx bør trakeal intubasjon med en reserve endotrakeal tube utføres.

En sonde må deretter settes inn i magen.

Det bør huskes at aspirasjon av en liten mengde mageinnhold kan gå uoppdaget, slik at lungene tørkes fullstendig under og etter anestesi.

Etter ekstubering undersøkes orofarynx med laryngoskop og om nødvendig utføres debridement.

Ekstubering utføres kun når muskeltonus og bevissthet er gjenopprettet.

Dessverre, i alle anestesiologi- og gjenopplivningsmanualer er trakeal intubasjon gitt hovedrollen ved aspirasjonssyndrom.

Klinisk praksis viser imidlertid at det i denne kritiske situasjonen ikke er mulig å utføre trakeal intubasjon i enkelte tilfeller av ulike årsaker.

Derfor kan denne metoden ikke betraktes som en "siste utvei".

I tillegg kan aspirasjonssyndrom utvikle seg hos personer som ikke trenger anestesi (tilstand av forgiftning, lekkasje av innholdet i spiserøret inn i orofarynx under kardiospasme, akutt utvidelse av magen, etc.).

Slike pasienter uten luftrørsintubasjon eller mislykket intubering må gjennomgå krikotyreoidotomi (konikotomi).

Ovennevnte lar oss konkludere med at:

• Aspirasjonssyndrom er en alvorlig og livstruende tilstand som krever rask trakeal intubasjon. Hvis intubasjonen ikke lykkes, får pasienten en akutt trakeostomi, og hvis dette er umulig, er en cricothyroidotomi indisert. Dødeligheten ved aspirasjonssyndrom når ≥40-50 %.
• Spontan aspirasjon av mageinnhold finnes ofte ved akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene (peritonitt, akutt tarmobstruksjon, etc.) Hos pasienter med væske i magehulen under intubasjon, gastrisk sondering, etter ekstubasjon. Denne komplikasjonen er mulig med kardiospasme og kardiostenose på grunn av regurgitasjon av innhold fra den utvidede atoniske spiserøret, med hjertesfinkterinsuffisiens hos pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom og hos pasienter som har gjennomgått total gastrektomi med dannelse av en dijejunoesophageal anaster.
• Forebyggende tiltak inkluderer heving av sengehodet, plassering av en nasogastrisk sonde før operasjon. Trakeal intubasjon bør utføres ved hjelp av Sellick-manøveren og endotrakeal tube-mansjettoppblåsing.

Les også:

Emergency Live enda mer...Live: Last ned den nye gratisappen til avisen din for iOS og Android

Trakealintubasjon: Når, hvordan og hvorfor lage en kunstig luftvei for pasienten

Endotrakeal intubasjon hos pediatriske pasienter: innretninger for supraglottiske luftveier

Sedasjon og analgesi: medisiner for å lette intubasjon

Intubasjon under anestesi: Hvordan fungerer det?

kilde:

Feldsher.ru