Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimers sykdom, symptomer og diagnose

By Cristiano Antonino On Desember 12, 2022

Alzheimers sykdom er den hyppigste varianten av primær demens i verden. Alzheimers sykdom viser seg gradvis med hukommelsestap, bevegelsesvansker, tap av språkevne og problemer med å gjenkjenne gjenstander og mennesker

Diagnose av Alzheimers er vanskelig fordi disse symptomene forveksles med de som er typiske for andre former for demens.

Symptomer på Alzheimers sykdom

Typiske symptomer på Alzheimers oppstår gradvis i løpet av sykdommen og inkluderer:

Minnetap;
Spatiotemporal desorientering;
humørsvingninger;
Personlighetsforandringer;
Agnosia dvs. vanskeligheter med gjenkjenning av objekter;
Afasi dvs. tap av språkferdigheter;
Apraksi dvs. manglende evne til å bevege seg og koordinere;
Kommunikasjonsvansker;
Aggressivitet;
Fysiske endringer.

Hva menes med demens

Demens er definert som mer eller mindre rask tap av øvre kortikale funksjoner.

Høyere kortikale funksjoner er delt inn i fire brede kategorier: phasia, praxia, gnosia og mnesia.

Fasia er evnen til å kommunisere gjennom språklig koding, enten skriftlig eller muntlig;
praxia er evnen til å styre frivillige kroppsbevegelser i forhold til et prosjekt (transitiv praxia) eller en gestural kommunikativ instans (intransitiv praxia);
gnosia er evnen til å tillegge mening til stimuli fra omverdenen og/eller ens egen kropp;
Mnesia er evnen til å tilegne seg nyheter fra interaksjoner med verden og å kunne huske det senere i henhold til en korrekt kronologi.

Disse fire funksjonene, som faktisk er svært omfavnet med hverandre (tenk for eksempel på hvor mye skriftspråkets uttrykk avhenger av integriteten til de riktige motoriske mønstrene for å fysisk utføre det, eller hvor mye evnen til å huske fakta eller objekter er knyttet til evnen til å forstå deres korrekte betydning), er målet for sykdommer preget av demens, som Alzheimers.

Det er andre viktige kategorier som direkte kan tilskrives funksjonaliteten til hjernebarken, slik som dømmekraft, humør, empati og evnen til å opprettholde en konstant linearitet i idéstrømmen (dvs. oppmerksomhet), men forstyrrelser som påvirker valgfritt. disse andre funksjonene er, mer eller mindre legitimt, laget for å falle inn under paraplyen psykiatrisk lidelser.

Demens mellom psykiatri og nevrologi

Som vi skal se senere, hjelper ikke dette skillet mellom spesialiserte felt (nevrologi og psykiatri) i den riktige forståelsen av den demente pasienten (og dermed Alzheimerspasienten), som faktisk nesten konstant presenterer svekkelsen av alle de nevnte kognitive sfærene, om enn med variabel utbredelse av det ene eller det andre.

Det som for tiden fortsetter å skille de to grenene av medisinsk kunnskap (faktisk frem til 1970-tallet integrert i enkeltdisiplinen "nevropsykiatri") er unnlatelsen av å finne et klart makro- og mikroskopisk biologisk mønster i "rent" psykiatriske sykdommer.

Dermed er demens et resultat av en anatomisk detekterbar prosess med degenerasjon av cellene i hjernebarken tildelt kognitive funksjoner.

Derfor bør de tilstandene med hjernelidelse som svekker bevissthetstilstanden utelukkes i definisjonen: demenspasienten er våken.

Primær demens og sekundær demens

Etter å ha konstatert tilstanden til demens, oppstår det ytterligere viktige skillet mellom sekundære former på grunn av hjerneskade forårsaket av forstyrrelser i ikke-nervestrukturer (først av alt det vaskulære treet, deretter meningealforingene, deretter de støttende bindecellene), sekundære former pga. til nerveskade fremkalt av kjente forårsakende stoffer (infeksjoner, giftige stoffer, unormal aktivering av betennelse, genetiske feil, traumer), og til slutt til nervecelleskade uten kjente årsaker, dvs. "primær".

Fenomenet med primær nevronal skade som selektivt påvirker nerveceller i hjernebarken som brukes til kognitive funksjoner (også kalt "assosiativ cortex") representerer det sanne patologiske substratet til det vi kaller Alzheimers sykdom.

Gradualitet av symptomer ved Alzheimers sykdom

Alzheimers demens er en kronisk degenerativ sykdom, hvis lumskehet er så godt kjent for allmennheten at det er en av de hyppigste fryktene som får pasienter, spesielt etter en viss alder, til å søke nevrologisk undersøkelse.

Den biologiske årsaken til denne gradvise progresjonen av symptomer ved utbruddet av Alzheimers sykdom er iboende i konseptet "funksjonell reserve": de kompenserende kapasitetene som tilbys av et system preget av en bred redundans av forbindelser, slik hjernen er, tillater sistnevnte å lykkes med å sikre opprettholdelse av funksjonelle kapasiteter opp til et minimum numerisk term av cellepopulasjon, utover dette vises tap av funksjon hvis forfall antar en katastrofal progresjon fra det øyeblikket av.

For å tenke seg en slik progresjon, må man da forestille seg at den mikroskopiske sykdommen gradvis etableres flere år før dens kliniske manifestasjon, hvis forløp vil være desto raskere ødeleggende jo tidligere prosessen med taus celledød hadde manifestert seg.

Stadiene av Alzheimers sykdom og relaterte symptomer

Etter å ha klarlagt denne tidsdynamikken, blir det lettere å tolke symptomene som markerer sykdommens, dessverre ubarmhjertige, forløp: skolastisk skiller vi en psykiatrisk fase, en nevrologisk fase og en internalisert, terminal fase av sykdommen.

Hele det kliniske forløpet er forskjøvet over en gjennomsnittlig periode på 8 til 15 år, med store interindividuelle variasjoner knyttet til flere faktorer, blant annet graden av mental trening pasienten har opprettholdt gjennom hele livet, som er anerkjent som hovedfaktoren. fremmer forlengelse av sykdomsvarigheten.

Trinn 1. Den psykiatriske fasen

Den psykiatriske fasen er, sett fra pasientens subjektive velvære, i utgangspunktet den mest plagsomme perioden.

Han begynner å føle sitt eget tap av pålitelighet med hensyn til seg selv og andre; han er bevisst på å gjøre feil i utførelsen av oppgaver og oppførsel som han vanligvis nesten ikke tok hensyn til: valget av det mest passende ordet i uttrykket av en tanke, den beste strategien for å nå et mål mens han kjører et motorkjøretøy, korrekt erindring om rekkefølgen av hendelser som motiverte en slående episode.

Pasienten føler plagsomt de objektive evnetapene, men disse er så sporadiske og heterogene at de ikke gir ham logiske forklaringer.

Han frykter å manifestere sine mangler, så han prøver hele tiden å skjule dem for offentligheten så vel som for seg selv.

Denne tilstanden av psyko-emosjonell stress fører til at hver Alzheimers pasient antar forskjellige atferdsholdninger, avhengig av hans eller hennes personlighetstrekk:

de som blir intolerante og til og med aggressive mot enhver manifestasjon av oppmerksomhet fra sine slektninger;
de som stenger seg inne i en mutacisme som snart får karakteristikker som ikke kan skilles fra en depressiv humørtilstand (de får ofte resepter på antidepressiva på dette stadiet);
de som dissimulerer ved å fremheve sine hittil intakte kommunikasjonsevner, bli fasiniøse eller til og med grusomme.

Denne markerte variasjonen forsinker absolutt den diagnostiske rammen av sykdommen, selv for erfarne øyne.

Vi vil senere se hvordan tidlig diagnostisering av sykdommen dessverre ikke er avgjørende for å påvirke sykdommens naturhistorie så mye som det er vesentlig å bevare mest mulig integritet av livskvaliteten til pasientenes familier.

Fase 2. Nevrologisk fase

I den andre, nevrologiske fasen, kommer manglene i de fire øvre kortikale funksjonene nevnt ovenfor tydelig frem.

Det ser ikke ut til å være noen regel, men i de fleste tilfeller ser de første funksjonene som blir svekket ut til å være de gnosisk-oppmerksomme.

Oppfatningen av en selv, både på planet av ens kroppslige integritet og på planet for den arkitektoniske ordningen av omverdenen, begynner å vakle og forårsaker på den ene siden en redusert evne til å fornemme sin egen patologitilstand (anosognosia, et faktum som delvis frigjør pasienten fra tilstanden til nød dominerende i forrige fase), og på den annen side å plassere hendelser riktig i riktig spatiotemporal ordning.

Vanligvis avslører motivet en manglende evne til å følge en rute som allerede er tatt med tanke på utformingen av veiene som nettopp har krysset.

Disse manifestasjonene, som dessuten er vanlige hos ikke-demente personer som følge av trivielle distraksjoner, blir ofte tolket som «minnetap».

Det er viktig å fastslå omfanget og varigheten av episodene med hukommelsestap, fordi det faktiske mnestiske underskuddet på den annen side kan være en godartet manifestasjon av den normale aldringsprosessen i den eldre hjernen (det typiske underskuddet ved kortvarig mnestisk reenactment er kompensert for av aksentueringen av hendelser som fant sted mange år tidligere, sistnevnte ofte beriket med detaljer som faktisk skjedde).

Den påfølgende fullstendige spatiotemporale desorienteringen begynner å bli assosiert med dispersive fenomener, noen ganger med karakteren av ekte visuelle og auditive hallusinasjoner og ofte med skremmende innhold.

Pasienten begynner å reversere søvn-våkne-rytmen, vekslende lange faser av våken treghet med utbrudd av rastløshet, noen ganger aggressiv.

Avvisningen av omgivelsene fører til at han reagerer med forbauselse og mistenksomhet på hittil kjente situasjoner, evnen til å tilegne seg nye hendelser går tapt og strukturerer en fullstendig "anterograd" amnesi som permanent svekker evnen til å tillegge mening til ens opplevelse.

Samtidig går de vanlige gestuelle holdningene tapt, ansiktsuttrykk og kroppsholdning blir ute av stand til å uttrykke delte budskap, pasienten mister først konstruktive ferdigheter som krever motorisk planlegging (f.eks. matlaging), deretter også motoriske sekvenser som utføres med relativ automatikk ( klesapraksi, til tap av autonomi knyttet til personlig hygiene).

Fasisk svekkelse involverer både komponenter som er klassisk skilt i nevrologisk semeiotikk, dvs. de "motoriske" og de "sanselige" komponentene: faktisk er det både en klar leksikalsk forarmelse, med mange feil i det motoriske uttrykket av setninger, og en økning i spontan taleflyt som gradvis mister mening for pasienten selv: Resultatet er ofte en motorisk stereotypi der pasienten gjentatte ganger erklærer en mer eller mindre enkel setning, vanligvis dårlig uttalt, fullstendig afinalistisk og likegyldig til samtalepartnerens reaksjon.

Den siste funksjonen som går tapt er anerkjennelse av familiemedlemmer, jo senere jo nærmere de har vært.

Dette er den mest plagsomme fasen for pasientens pårørende: bak trekkene til deres kjære har et ukjent vesen gradvis blitt erstattet, som dessuten har blitt mer tyngende på pleieplanen hver dag.

Det er ingen overdrivelse å si at ved slutten av den nevrologiske fasen har gjenstanden for medisinsk behandling gradvis blitt overført fra pasienten til hans eller hennes nærmeste familie.

Trinn 3. Internistfasen

Internistfasen ser et emne som nå er blottet for motorisk initiativ og handlingers intensjonalitet.

Vitale automatisme har blitt innelukket i de umiddelbare matings- og ekskresjonssfærene, ofte overlappende hverandre (koprofagi).

Pasienten bærer også ofte på organsykdom relatert til toksisiteten til medikamenter som nødvendigvis ble tatt for å kontrollere atferdsmessige utskeielser fra tidligere stadier av sykdom (nevroleptika, humørstabilisatorer, ect).

Utover de spesifikke hygiene- og omsorgsforholdene som hver pasient kan befinne seg i, er de fleste av dem overveldet av interkurrente infeksjoner, hvis dødelighet synes spesielt favorisert av tilstandene med psykomotorisk tilbakegang; andre blir beslaglagt av hjerteinfarkt, mange dør av manglende koordinering av svelging (pneumonia ab ingestis).

Trinn 4. Terminalfasen

De sakte degenerative terminalstadiene er preget av underernæring til kakeksi og multiorganpatologi for å fullføre marasmus av vegetative funksjoner.

Dessverre, men forståelig nok, oppleves pasientens død ofte av familiemedlemmer med en subtil lindring, jo større jo lengre sykdomsforløpet har vært.

Alzheimers sykdom: årsakene

Årsakene til Alzheimers sykdom er foreløpig ukjente.

Det samme kan ikke sies om den biomolekylære kunnskapen og patogenetiske prosessene som har blitt gradvis belyst i løpet av de siste 50 årene med forskning.

Å forstå hva som skjer med nervecellen som er påvirket av sykdommen, betyr ikke nødvendigvis å identifisere den spesielle hendelsen som utløser den patologiske prosessen, en hendelse hvis eliminering eller korrigering kan tillate sykdommen å bli kurert.

Vi vet nå med sikkerhet at, som med andre primære degenerative sykdommer i sentralnervesystemet som Parkinsons sykdom og amyotrofisk lateral sklerose, er den underliggende patologiske mekanismen apoptose, det vil si en dysfunksjon av mekanismene som regulerer såkalte "programmerte celler". død."

Vi vet at hver celletype i kroppen er preget av en syklus der en replikasjonsfase (mitose) og en fase med metabolsk aktivitet veksler, som er spesifikk for celletype (f.eks. levercellens biokjemiske aktivitet versus den sekretoriske aktiviteten). aktiviteten til tarmepitelcellen).

Den gjensidige mengden av disse to fasene er ikke bare celletypespesifikk, men varierer også langs differensieringsprosessen til cellelinjer fra embryonalt liv til fødsel.

Dermed replikeres de embryonale forløperne til nevroner (nevroblaster) veldig raskt under den embryonale utviklingen av hjernen, og hver når en modenhet som faller sammen med de første månedene etter fødselen, da cellen blir "flerårig, det vil si at den ikke lenger replikerer til døden.

Fenomenet forutsier at modne nerveceller har en tendens til å dø tidligere enn forsøkspersonens forventede levetid, slik at i høy alder er antallet celler som fortsatt er i live, sterkt redusert fra det opprinnelige antallet.

Celledød, som skjer ved en mekanisme for aktiv "drap" av organismen, nøyaktig "programmert", tilsvarer en større konsolidering av forbindelser som allerede er initiert av overlevende celler.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Denne aktive prosessen, kalt apoptose, er en av de viktigste morfodynamiske substratene for hjernelæringsprosesser, så vel som for det globale fenomenet aldring.

Når det gjelder de biomolekylære detaljene som er involvert i dette komplekse fenomenet med nevronliv, har vi nå en imponerende mengde data og avklaring.

Det som fortsatt er uklart er hvilken mekanisme som styrer aktiveringen av apoptose i normale celler og, enda viktigere, for hvilken spesiell hendelse ved Alzheimers sykdom apoptose aktiveres i en så tumultøs og ukontrollert grad.

Epidemiologi av Alzheimers sykdom

Det har blitt nevnt at Alzheimers sykdom, hvis den blir riktig diagnostisert, stiger til toppen av verdens hyppigste primære nevrodegenerative sykdom.

Siden de sosio-helsemessige motivasjonene som driver epidemiologisk forskning hovedsakelig refererer til invalidiserende effekter av ulike sykdommer, refererer den mest relevante statistikken til det psykoorganiske syndromet som helhet, dvs. demens generelt.

I europeiske land er det i dag anslagsvis 15 millioner mennesker med demens.

Studier som analyserer Alzheimers sykdom mer detaljert kvantifiserer sistnevnte til 54 % sammenlignet med alle andre årsaker til demens.

Insidensratene (antall nydiagnostiserte tilfeller per år) varierer markant i henhold til de to tilsynelatende mest incisive parameterne, nemlig alder og kjønn: to aldersgrupper er brutt ned, 65 til 69 og 69 og over.

Forekomsten kan uttrykkes som antall nye tilfeller av det totale antallet individer (gjort 1000) med risiko for å bli rammet i løpet av et år (1000 personår): blant menn i aldersgruppen 65 til 69 år er Alzheimers sykdom. 0.9 1000 årsverk, i den senere gruppen er det 20 1000 årsverk.

Blant kvinner, derimot, varierer økningen fra 2.2 i aldersgruppen 65-69 til 69.7 tilfeller per 1,000 årsverk i aldersgruppen >90 år.

Diagnostisering av Alzheimers sykdom

Diagnosen Alzheimers sykdom kommer gjennom det kliniske funnet av demens.

Mønsteret og rekkefølgen av symptomer beskrevet ovenfor er i virkeligheten svært varierende og inkonstante.

Det hender ofte at en pasient beskrevet av familiemedlemmer som helt klar og kommunikativ inntil noen dager før kommer til observasjon i akuttmottaket fordi han i løpet av natten gikk ut på gaten i en tilstand av fullstendig mental forvirring.

Den degenerative prosessen som påvirker hjernebarken i løpet av Alzheimers sykdom er absolutt et utbredt og globalt fenomen, men progresjonen kan, som i alle patologiske fenomener, manifestere seg med ekstrem topografisk variabilitet, så mye at den simulerer patologiske hendelser av en fokal natur, som skjer, for eksempel i løpet av arteriell okklusjon iskemi.

Det er nettopp med hensyn til denne typen patologi, nemlig multiinfarkt vaskulær encefalopati, at legen i utgangspunktet må prøve å veilede riktig diagnose.

De hygieniske, kostholds- og livsstilsforholdene i den siviliserte verden har sikkert og sterkt påvirket sykdommers epidemiologi og har i slående grad økt kronisk obstruktiv karsykdom i befolkningen i direkte sammenheng med den stadig mer avanserte levealderen.

Mens for eksempel på 1920-tallet kroniske degenerative sykdommer så infeksjonssykdommer (tuberkulose, syfilis) som store aktører, er det i dag eksplisitt snakk om nosologiske fenomener som hypertensjon og diabetes i form av endemier med epidemisk progresjon.

Å finne en hjerne-MR hos en person over 70 år helt fri for tegn på tidligere og multippel iskemi er faktisk et (hyggelig) unntak.

Det forvirrende elementet er iboende i det faktum at på den ene siden som nevnt ovenfor Alzheimers sykdom i utgangspunktet kan ha et tilsynelatende multifokalt forløp, på den andre siden vil en progressiv oppsummering av punktiske iskemiske hendelser i hjernen ha en tendens til å produsere demens som nesten ikke kan skilles fra Alzheimers. Sykdom.

I tillegg kommer det faktum at det ikke er noen grunn til å utelukke samtidighet av de to sykdommene.

Et viktig diskriminerende kriterium, i tillegg til det som stammer fra nevroimaging-undersøkelser, er kjent for å støttes av tilstedeværelsen, ved multi-infarktdemens, av tidlig involvering av bevegelser, som kan ta på seg trekk ved spastisk parese, lidelser som ligner på de som finnes i Parkinsons sykdom ("ekstrapyramidalt syndrom") eller har ganske særegne trekk, selv om de ikke er direkte diagnostiske, slik som det såkalte "pseudobulbar syndromet" (tap av evnen til å artikulere ord, problemer med å svelge mat, emosjonell desinhibering, med umotiverte utbrudd av gråt eller latter) eller fenomenet «marsj i takt» som går før initieringen av å gå.

Et kanskje mer inngripende kriterium, som likevel krever god informasjonsinnhenting, ligger i lidelsenes tidsforløp; mens det ved Alzheimers sykdom, selv om det er varierende og ukonstant, er en viss gradvishet i forverring av kognitive funksjoner, er forløpet av multi-infarktdemens preget av et «trinn» forløp, det vil si alvorlig forverring av både mentale og fysiske tilstander. med perioder med relativ stabilitet av det kliniske bildet.

Hvis det var et spørsmål om å bare måtte skille mellom disse to patologiske enhetene, uansett hvor mye de til sammen utgjør nesten alle tilfeller, ville den diagnostiske oppgaven i det hele tatt være lett: på den annen side er det mange patologiske tilstander som, selv om de er isolerte i sjeldne tilfeller, må tas i betraktning fordi de bærer både demens og tilhørende bevegelsesforstyrrelser.

Å lage en liste over alle disse variantene av demens er utenfor rammen av denne korte foredraget; Jeg nevner her bare de mindre relativt sjeldne sykdommene som Huntingtons chorea, progressiv supranukleær parese og kortikobasal degenerasjon.

Blandingen av ekstrapyramidale bevegelsesforstyrrelser og psyko-kognitiv svekkelse er også karakteristisk for flere andre sykdommer, mer "relatert" til Parkinsons sykdom, slik som Lewy body demens.

Den kliniske eller, som ofte er tilfelle, post mortem muligheten for å formulere diagnosen andre degenerative sykdommer i tillegg til Alzheimers sykdom, påvirker dessverre ikke effekten av tilgjengelige toppmoderne terapier.

Dette er strengt tatt nevrologiske innsikter som antar størst betydning på det kognitive og epidemiologiske nivået.

I stedet er en svært viktig differensialdiagnose for pasienten primær CSF-hypertensjon også kjent som "normotensiv hydrocephalus hos eldre."

Dette er en kronisk tilstand, indusert av en defekt i sekresjon-reabsorpsjonsdynamikken til cerebral CSF, som gradvis forverres, der bevegelsesforstyrrelser, for det meste ekstrapyramidale, er assosiert med kognitive underskudd som noen ganger ikke kan skilles fra de første manifestasjonene av Alzheimers sykdom.

Den diagnostiske relevansen ligger i det faktum at denne formen for demens er den eneste med håp om bedring eller til og med helbredelse i forhold til passende terapi (farmakologisk og/eller kirurgisk).

Når diagnosen Alzheimers sykdom er formulert, er de neste kognitive trinnene representert ved administrering av nevropsykologiske og psyko-egnethetstester

Disse spesielle spørreskjemaene, som krever arbeid fra spesialisert og erfarent personell, tar ikke så mye sikte på å formulere diagnosen av sykdommen som å definere dens stadium, områdene av kognitiv kompetanse som faktisk er involvert i det nåværende observasjonsstadiet og omvendt det funksjonelle. sfærer fortsatt delvis eller helt uskadet.

Denne praksisen er viktigst for det arbeidet som skal overlates til ergoterapeut og rehabilitator, spesielt dersom det er i en kontekst med optimal sosialisering slik tilfellet er i de sosiale velferdsmiljøene som arbeider med profesjonalitet og lidenskap på området.

Livskvaliteten til pasienten og hans eller hennes familiekrets blir deretter betrodd aktualiteten og nøyaktigheten til denne vurderingsrekkefølgen, spesielt for å bestemme muligheten og øyeblikket når pasienten ikke lenger kan få hjelp, fysisk og psykologisk innenfor hjem.

Diagnostiske undersøkelser

Nevrobildeundersøkelser for Alzheimers sykdom er ikke spesielt nyttige i seg selv, annet enn det som er sagt om differensialdiagnosen med multi-infarkt demens og normotensiv hydrocephalus: generelt funksjonstap overstyrer det makroskopiske funnet som kan påvises på MR av kortikal atrofi, så bilder av åpenbart tap cortex tekstur er vanligvis funnet når sykdommen allerede er klinisk tydelig.

Et bekymret spørsmål som pasienter ofte stiller til spesialisten, dreier seg om mulig risiko for genetisk overføring av sykdommen.

Generelt må svaret være betryggende, fordi nesten alle Alzheimers sykdommer er "sporadiske", det vil si at de forekommer i familier i fravær av spor av arvelig avstamning.

På den annen side er det sant at sykdommer som ikke kan skilles, både klinisk og anatomopatologisk, fra Alzheimers sykdom med sikker arvelig-familiær overføring har blitt studert og anerkjent.

Betydningen av dette faktum ligger også i mulighetene som funnet har gitt forskerne for biomolekylær studie av sykdommen: I familier med en betydelig forekomst av debut er det faktisk identifisert mutasjoner som har med visse patologiske funn å gjøre. typisk for syke celler og som kan utnyttes strategisk i fremtiden i jakten på nye medikamenter.

Det finnes også allerede laboratorietester som kan prøves på forsøkspersoner som har en klar og påfallende overflod av sykdomstilfeller i sin familielinje.

Siden dette imidlertid neppe er mer enn 1 prosent av tilfellene, finner jeg at man i mangel av klare indikasjoner på familiær sykdom bør avstå fra mulig diagnostisk misbruk diktert av emosjonalitet.

Forebygging av Alzheimers sykdom

Siden vi ikke kjenner årsakene til Alzheimers sykdom, kan det ikke gis indikasjoner for forebygging.

Det eneste vitenskapelig beviste funnet ligger i det faktum at selv om sykdommen oppstår, forsinker kontinuerlig mental trening tidsforløpet.

Medisinene som for tiden brukes i behandlingen av tidlige former, med en overbevisende biologisk begrunnelse, er memantin- og acetylkolinreopptakshemmere.

Selv om det er funnet å være delvis effektivt for å motvirke omfanget av noen kognitive forstyrrelser, er det imidlertid ingen studier som ennå har etablert deres evne til å påvirke sykdommens naturlige historie.