Powikłania narządowe nadciśnienia tętniczego

By Krystiana Antonina On Listopada 23, 2022

Urazy naczyniowe związane z nadciśnieniem: Większość urazów naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zależy bezpośrednio od ciężkości nadciśnienia

Urazy te mogą indukować rozwój uszkodzeń tkanek, zarówno krwotocznych, jak i niedokrwiennych.

Zmiany naczyniowe w przebiegu nadciśnienia tętniczego to: pogrubienie tętniczek, stwardnienie tętnic, martwica tętniczek, tętniaki tętnicze i mikrokrążenia, przerost włóknisto-mięśniowy błony środkowej.

Pogrubienie tętniczek leży u podstaw wzrostu obwodowego oporu naczyniowego charakterystycznego dla nadciśnienia tętniczego

Poprzez tę zmianę strukturalną naczyń zmniejsza się stres wywierany na poszczególne komórki miokomórkowe, pozostaje zdolność do dalszego skurczu naczyń, co chroni tkankę przed ryzykiem hiperperfuzji poprzez przesunięcie górnej granicy autoregulacji na wyższe poziomy, ale naraża ją na ryzyko hipoperfuzji z powodu nagłych spadków ciśnienia poniżej dolnej granicy autoregulacji.

Miażdżycy sprzyja nadciśnienie poprzez różne mechanizmy, tym bardziej jeśli współistnieją inne czynniki ryzyka, podczas gdy martwica tętniczek jest typowa dla fazy złośliwej.

Tętniaki aorty narażają na śmiertelne rozwarstwienie, podczas gdy małe tętniaki tętnic mózgowych są miejscami pęknięcia i powodują krwotok mózgowy. Udokumentowanie istnienia waskulopatii miażdżycowej jest przydatne zarówno do stratyfikacji ryzyka, jak i do celów terapeutycznych, z wykorzystaniem powszechnie stosowanych metod ultrasonograficznych i radiologicznych.

Nadciśnienie i przerost lewej komory

W pierwotnym nadciśnieniu tętniczym serce może początkowo wydawać się prawidłowe w badaniu przedmiotowym i badaniach instrumentalnych (EKG, echokardiogram i prześwietlenie klatki piersiowej).

Przewlekłe przeciążenie hemodynamiczne spowodowane nadciśnieniem tętniczym z upływem czasu sprzyja zwiększeniu objętości i liczby miokardiocytów poprzez wzmożony stres ciemieniowy lewej komory.

Oprócz przeciążenia hemodynamicznego, aktywacji współczulnego układu nerwowego, krążącego i tkankowego układu renina-angiotensyna, czynniki wzrostu i genetyka przyczyniają się również do patogenezy przerostu.

Wzrost masy mięśnia sercowego normalizuje obciążenie pojedynczej komórki.

Przerost lewej komory jest częstym stwierdzeniem autopsyjnym u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym.

Echokardiogram jest najdokładniejszym badaniem dokumentującym istnienie przerostu lewej komory in vivo.

Definiuje się ją arbitralnie jako wzrost masy lewej komory większy niż 131 g/m2 u mężczyzn i 100 u kobiet.

Masa lewej komory koreluje z poziomami tensorów, zarówno „losowymi”, jak i „ambulatoryjnymi”.

Obecność przerostu lewej komory wiąże się z gorszym rokowaniem ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, nagłego zgonu oraz arteriopatii zarostowej kończyn dolnych.

Przerost lewej komory jest częściowo korygowany długotrwałą terapią hipotensyjną.

Retinopatia nadciśnieniowa

Siatkówka jest jedyną częścią ciała, w której można bezpośrednio zaobserwować tętniczki oporowe.

Badanie dna oka ma zatem fundamentalne znaczenie u osoby z nadciśnieniem tętniczym w celu udokumentowania wpływu choroby na łożysko naczyniowe.

Pierwszą klasyfikacją retinopatii nadciśnieniowej jest klasyfikacja Keitha, Wagenera i Bakera (1939).

Ma historyczną zaletę, że zidentyfikowała pewne elementarne zmiany chorobowe, ale obecnie jest przestarzały w opisie samych zmian chorobowych, ponieważ niektóre z nich są wspólne zarówno dla nadciśnienia tętniczego, jak i miażdżycy tętnic oraz ponieważ różne zmiany chorobowe często współistnieją i nie są wyrazem różnych stadiów choroby. choroba.

Zmiany obserwowane u osób z nadciśnieniem tętniczym to: zwiększona krętość tętnic, wzmożony odruch osiowy z tętnicami „srebrnej nici”, skrzyżowania lub uciski tętniczo-żylne, „płomieniowe” krwotoki, wysięki miękkie lub bawełniane, wysięki twarde i błyszczące, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.

Zwiększona krętość tętnic i tętnice „srebrnej nici” są powiązane zarówno z nadciśnieniem, jak i starzeniem się. Zwiększony odruch osiowy jest wyrazem pogrubienia ściany naczynia.

Skrzyżowania między tętnicami i żyłami są powszechnie widoczne w normalnej siatkówce, ale gdy ściana tętniczek jest pogrubiona, żyły są ściśnięte i wydają się zatkane.

Wysięki miękkie są wyrazem zawałów siatkówki, podczas gdy wysięki twarde składają się ze złogów lipidowych.

Obrzęk brodawek to obrzęk tarczy nerwu wzrokowego związany z obrzękiem mózgu.

Specyficzne zmiany w nadciśnieniu tętniczym to: zmiany kalibru (skurcz naczyń na przemian z rozszerzeniem naczyń, rozlany skurcz naczyń ze zwiększonym stosunkiem średnicy żyły do średnicy tętnicy), bawełniane wysięki i krwotoki płomieniowe, obrzęk brodawek i tarczy nerwu wzrokowego. Klasyfikacja Keitha, Wagenera i Bakera identyfikuje następujące stopnie:

Stopień I: niewielkie zmiany naczyniowe
Stopień II: zmiany srebrnej nici, krętość i uciski tętniczo-żylne
Stopień III: krwotoki siatkówkowe i bawełniane plamy i/lub twarde, błyszczące wysięki
Stopień IV: krwotoki siatkówkowe, wysięki i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.

U pacjenta z nadciśnieniem tętniczym bardziej zaawansowane zmiany siatkówkowe pojawiają się dopiero w obecności ciśnienia rozkurczowego powyżej 125 mmHg, które utrzymuje się od pewnego czasu lub gwałtownie wzrasta.

Rozpoznanie zaawansowanej retinopatii nadciśnieniowej z krwotokami i wysiękami oraz obrzękiem brodawek wymaga szybkiego wdrożenia leczenia hipotensyjnego.

Nefropatia nadciśnieniowa: nadciśnienie jest przyczyną i następstwem wielu chorób nerek

Ogólnoustrojowe nadciśnienie tętnicze jest prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem ryzyka postępującego pogorszenia funkcji nerek, do którego dochodzi w wyniku ciągłej utraty nefronów.

Z drugiej strony u większości pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, u których występuje choroba nerek, rozwija się nadciśnienie tętnicze, które pogarsza się wraz ze stopniowym pogarszaniem się czynności nerek.

Postępujące stwardnienie kłębuszków nerkowych jest końcowym zdarzeniem wspólnym dla wielu chorób nerek bez rozróżniania charakterystycznych makroskopowych i mikroskopowych cech anatomopatologicznych.

Wynika z tego, że gdy nerka znajduje się w stanie terminalnej niewydolności, pierwotna przyczyna jest nierozpoznawalna zarówno pod względem anatomopatologicznym, jak i klinicznym.

Dlatego w fazie terminalnej odróżnienie nefropatii nadciśnieniowej od nadciśnienia wynikającego z choroby nerek jest często trudne lub wręcz niemożliwe.

Częstość występowania nefropatii nadciśnieniowej, definiowanej jako terminalna niewydolność nerek, w której jedynym czynnikiem etiologicznym jest długo utrzymujące się nadciśnienie tętnicze, jest nieznana.

Jednak obecnie większość pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nie ma poważnych powikłań nerkowych.

Niemniej jednak obecnie uważa się, że nadciśnienie jest drugą po cukrzycy najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek i odpowiada za prawie 50 nowych przypadków schyłkowej niewydolności nerek rocznie na milion mieszkańców.

Liczba pacjentów z nadciśnieniem tętniczym przybywających na dializy lub przeszczepy stale wzrasta, zwłaszcza po zmniejszeniu śmiertelności sercowej i mózgowo-naczyniowej.

Z anatomopatologicznego punktu widzenia nadciśnieniowa nefroskleroza charakteryzuje się pomarszczonymi nerkami o nieregularnej i gruboziarnistej powierzchni.

Tętniczki wykazują pogrubienie i zwłóknienie, rozszczepienie blaszki sprężystej wewnętrznej i jalinizację.

Uszkodzenie kłębuszków jest ogniskowe i objawia się zapadaniem kłębuszków i stwardnieniem; kanalik jest zanikowy.

Nefropatia nadciśnieniowa jest prawdopodobnie spowodowana wieloma mechanizmami, w tym niedokrwieniem z hipoperfuzją kłębuszków nerkowych (szczególnie u pacjentów z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym), nadciśnieniem kłębuszkowym (wynikającym z nieprawidłowego skurczu tętniczek doprowadzających), hipercholesterolemią, dysfunkcją śródbłonka z zakrzepicą wewnątrzkapilarną, zwiększonym pasażem makrocząsteczek w mezangium i Kapsułka Bowmana, która stymuluje syntezę składników macierzy i uszkodzenia kanalików.

Z klinicznego punktu widzenia rozpoznanie nefropatii nadciśnieniowej opiera się głównie na domniemaniu

Podobne posty

Wydatki na opiekę zdrowotną we Włoszech: rosnące obciążenie gospodarstw domowych

Kwiecień 11, 2024

Alert wolierowy: między ewolucją wirusa a ryzykiem dla ludzi

Kwiecień 4, 2024

Dzień na żółto przeciwko endometriozie

Mar 28, 2024

Nadzieja i innowacja w walce z rakiem trzustki

Mar 27, 2024

Badanie moczu pozwala wykluczyć inne przyczyny nefropatii: często występuje jednak niewielka proteinuria (1.5-2 g/dobę) bez cylindrurii.

U niektórych osób z nadciśnieniem tętniczym wydalanie albuminy z moczem jest większe niż normalnie (15 mg/min), ale nie jest to wykrywalne standardowym badaniem patyczkowym.

Obecność mikroalbuminurii (zakres 30-300 mg/min) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym i jest prawdopodobnie wyrazem wieloogniskowego uszkodzenia śródbłonka.

Radiologia diagnostyczna nie pomaga w określeniu nefropatii nadciśnieniowej, ale pozwala wykluczyć inne przyczyny choroby nerek.

Badanie biopsyjne jest często mało przydatne. Rozpoznanie nefropatii nadciśnieniowej ma więc często charakter domniemany i tylko odpowiednia obserwacja pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pozwoli udokumentować jej rzeczywistą częstość występowania w populacji oraz odległe skutki leczenia hipotensyjnego.

Powikłania mózgowe związane z nadciśnieniem tętniczym

Ryzyko zgonu i trwałych uszkodzeń neurologicznych spowodowanych chorobą naczyniowo-mózgową wzrasta stopniowo wraz z wiekiem, a u osób starszych incydenty naczyniowo-mózgowe stanowią 20% przyczyn zgonów.

U osób, które przeżyły udar, trwałe uszkodzenie neurologiczne stanowi koszt indywidualny i społeczny, który jest trudny do oszacowania.

Nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia cerebropatii naczyniowej, jednak dotychczas prowadzona terapia nadciśnienia tętniczego zmniejszyła liczbę incydentów naczyniowo-mózgowych w populacji jedynie o 40%.

Sugeruje to, że kontrola nadciśnienia tętniczego jest nadal niewystarczająca, że dotychczas stosowane leki hipotensyjne mają działania niepożądane, które niwelują ich potencjalne korzyści, a także, że nie wszystkie czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego są jeszcze w pełni poznane.

Choroby mózgu związane z nadciśnieniem tętniczym to: zawał mózgu spowodowany miażdżycą, choroba zakrzepowo-zatorowa mózgu, krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy i przemijający napad niedokrwienny.

Udar mózgu jest najczęstszym uszkodzeniem mózgu u białych osób z nadciśnieniem tętniczym umiarkowanym i łagodnym.

Jednak ogólne ryzyko udaru mózgu u osoby z nadciśnieniem tętniczym jest o połowę mniejsze niż w przypadku zawału mięśnia sercowego.

Częstość występowania wynosi około 2% rocznie u pacjentów z umiarkowanym nadciśnieniem i 0.5% u pacjentów z łagodnym nadciśnieniem

Najczęstszymi incydentami naczyniowo-mózgowymi są zawały mózgu.

Pochodzą z zakrzepicy miażdżycowej dużych naczyń wewnątrzczaszkowych i manifestują się klinicznie jako jawne udary, zawały lakunarne i przemijające napady niedokrwienne.

Mimo wieloczynnikowego pochodzenia, zakrzepowy zawał miażdżycowy mózgu występuje trzykrotnie częściej u osób z nadciśnieniem tętniczym niż u osób z prawidłowym ciśnieniem, u obu płci iw każdym wieku.

Ryzyko wzrasta zarówno wraz ze wzrostem skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi.

Choroba zakrzepowo-zatorowa wywodzi się ze skrzeplin w lewej komorze lub lewym przedsionku, jeśli współistnieje migotanie przedsionków.

Innym źródłem zatoru jest owrzodzona blaszka miażdżycowa tętnic szyjnych zewnątrzczaszkowych.

Obraz kliniczny przypomina jawny udar mózgu lub przemijający atak niedokrwienny mózgu.

Krwotok mózgowy jest częstym powikłaniem ciężkiego nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza u rasy czarnej.

Jest to najczęściej spowodowane pękniętymi mikrotętniakami śródmózgowymi.

Krwotok podpajęczynówkowy jest spowodowany pęknięciem tętniaka workowatego wielokąta Willisa, najczęściej na podłożu wad wrodzonych.

Nie ma jednoznacznej dokumentacji dotyczącej roli nadciśnienia tętniczego w patogenezie pęknięcia, ale leczenie nadciśnienia tętniczego zapobiega nawrotom.

Rozpoznanie mózgowo-naczyniowych powikłań nadciśnienia tętniczego opiera się przede wszystkim na badaniu anamnestycznym i klinicznym, ale wykorzystuje również metody neuroradiologiczne i ultrasonograficzne.