Studiul de ataxie al lui Friedreich, coordonat de Universitatea de Stat din Milano și Policlinico di Milano, împreună cu Universitatea din Milano-Bicocca, Universitatea din Torino și Universitatea din Miami Școala de Medicină Miller, a constatat că nanoparticulele de aur reduc daunele oxidative și îmbunătățirea funcției mitocondriale la pacienții cu ataxie Friedreich. Cercetarea a fost publicată în Science Translational Medicine

Nanoparticulele compuse din grupuri de atomi de aur îmbunătățesc funcția mitocondrială și reduc daunele oxidative la pacienții cu ataxie Friedreich

Ataxia Friedreich este o boală neurodegenerativă cauzată de o anomalie a genei care codifică o proteină și afectează în principal sistemul nervos central și periferic: studiul a fost publicat recent în Stiinta translationala Medicina.

Cercetarea a fost inițiată în 2019 de Chiara Villa, cercetător la Universitatea de Stat din Milano, aferentă Laboratorului de celule stem din „Centro Dino Ferrari” Fondazione IRCCS Ca 'Granda - Ospedale Maggiore Policlinico, în regia lui Yvan Torrente, profesor de neurologie la Universitatea de Stat, cu scopul de a investiga rolul nanoparticulelor de atomi de aur în tratamentul Ataxiei lui Friedreich (FRDA).

Acest studiu este rezultatul unei colaborări între grupurile de cercetare ale Universității din Milano-Bicocca (regia Angelo Monguzzi), Universitatea din Torino (regia Giorgio Merlo) și Universitatea din Miami regia Carlos Moraes.

BOLI RARE: Vizitați standul UNIAMO LA EXPOZIȚIA DE URGENȚĂ

FRDA (Ataxia lui Friedreich) este o boală neurodegenerativă cauzată de o anomalie a genei care codifică o proteină numită fratassin (FXN)

Boala afectează în primul rând sistemul nervos central și periferic și apare de obicei la vârsta pubertății, manifestându-se ca ataxie a membrelor și mers, o neuropatie senzorială axonală, disartrie și slăbiciune.

Simptomele non-neurologice includ cardiomiopatia progresivă cu aritmii asociate și diabet.

Nu există o terapie definitivă pentru FRDA; imaginea simptomelor este tratată acum într-o manieră multidisciplinară.

„Deși fratassinul este o proteină bine caracterizată, explică Yvan Torrente, funcția sa nu a fost încă complet elucidată.

Știm din literatura de specialitate că fratassinul este important pentru funcția mitocondrială adecvată și joacă un rol cheie în homeostazia fierului intracelular.

Lipsa FXN are ca rezultat o expunere crescută la stresul oxidativ cu acumularea consecventă de metale și activitatea redusă a lanțului respirator mitocondrial.

Acest proces crește generarea de radicali liberi cauzând moartea celulelor neuronale și neurodegenerarea prin diferite mecanisme.

Țesuturile neuronale și inima sunt susceptibile la stres oxidativ și s-a găsit o acumulare de fier în majoritatea țesuturilor modelelor animale și a pacienților cu FRDA ”.

„În această lucrare”, explică Chiara Villa, „s-a demonstrat că administrarea nanoparticulelor compuse din grupuri de atomi de aur duce la o reducere a daunelor oxidative și îmbunătățirea funcției mitocondriale atât la celulele de la subiecții cu FRDA, cât și la modelele de șoarece de FRDA (YG8sR).

Rezultatele ne-au permis să identificăm o îmbunătățire semnificativă a funcției neuromotorii și cardiace în modelele YG8sR la câteva luni după o singură administrare de nanoparticule. ”

„Acest studiu reprezintă o descoperire majoră care deschide calea pentru noi studii privind FRDA și dezvoltarea de noi medicamente capabile să aibă un efect benefic pe termen lung pentru tratamentul bolilor neurodegenerative”, conchide Yvan Torrente.

Studiul a fost susținut, printre altele, de Asociația „OGNI GIORNO - per Emma - Onlus”, din Treviso, Italia, și de Asociația „Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus”, din Genova, Italia.

eabe1633.full

Citiți și:

Boala Parkinson: identificate modificări ale structurilor cerebrale asociate cu agravarea bolii

Boli rare: o nouă speranță pentru boala Erdheim-Chester

Sursa:

Policlinica din Milano