Sindromul Wolff-Parkinson-White: fiziopatologia, diagnosticul și tratamentul acestei boli de inimă
Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este o boală caracterizată prin conducerea anormală a impulsului electric cardiac și cauzată de prezența unuia sau mai multor fascicule atrio-ventriculare accesorii, care pot da naștere la episoade de tahicardie sporadică.
Boala, a cărei etiologie nu este încă complet clară, afectează o persoană din 450; în 70% din cazuri afectează bărbații, mai ales la o vârstă fragedă, și se poate prezenta atât sub formă sporadică cât și familială și poate fi silențios simptomatic.
Sugarii părinților cu sindrom WPW pot prezenta un risc crescut de a dezvolta boala, la fel ca și sugarii cu alte defecte cardiace congenitale.
Pacienții cu sindrom WPW au adesea mai multe căi accesorii, iar la unii pot fi mai mult de opt; acest lucru a fost demonstrat la indivizii cu anomalie Ebstein.
Sindromul WPW este uneori asociat cu neuropatia optică ereditară a lui Leber (LHON), o formă de boală mitocondrială.
Fiziopatologia sindromului Wolff Parkinson White (WPW)
În condiții normale, conducerea impulsului electric de la atrii la ventriculii inimii urmează o cale formată din nodul atrio-ventricular și mănunchiul His.
Nodul atrio-ventricular are caracteristici electrofiziologice de viteză de conducere și timp de refractare astfel încât să constituie un filtru capabil să protejeze ventriculii de conducerea impulsurilor atriale prea rapide și potențial periculoase.
În unele cazuri, există căi accesorii de conducere (AV) între atrii și ventriculi care pot fi localizate în diferite locuri ale inelelor valvei tricuspide și mitrale.
Datorită caracteristicilor lor electrofiziologice, similare cu celulele mușchiului cardiac comun, aceste căi accesorii nu îndeplinesc funcția de filtrare tipică nodului atrioventricular și în anumite cazuri pot conduce impulsuri către ventriculi la frecvențe foarte înalte.
În timpul ritmului sinusal, o cale accesorie se manifestă pe electrocardiogramă ca preexcitație ventriculară și prezența unei unde „delta”: conducerea prin calea accesorie nu încetinește ca în nodul atrioventricular, iar intervalul PQ pe electrocardiogramă ( care reprezintă calea impulsului electric de la atrii la ventricule) este mai scurtă decât în mod normal (preexcitare).
În plus, capătul ventricular al căii accesorii se inserează în mușchiul cardiac comun, mai degrabă decât să fie în continuitate cu sistemul de conducere specializat: din acest motiv, depolarizarea unei părți a ventriculilor are loc mai lent, rezultând un aspect electrocardiografic cunoscut sub numele de " val delta'.
Dacă prezența unei căi accesorii este asociată cu episoade de palpitație, aceasta este cunoscută sub numele de sindrom Wolff-Parkinson-White WPW
Palpitațiile pot fi cauzate de „aritmii de reintrare”, adică cauzate de un scurtcircuit în care impulsul ajunge în general în ventriculi prin nodul atrioventricular și reintră în atrii pe calea accesorie parcursă în sens opus.
Aritmia se perpetuează până când una dintre cele două căi (nodul sau calea accesorie) nu mai este capabilă să conducă.
În unele cazuri mai puțin frecvente, circuitul este inversat, adică calea accesorie este utilizată în direcția de la atrii la ventriculi, în timp ce impulsul revine în atrii prin fascicul de His și nodul atrioventricular.
În alte cazuri, calea accesorie nu este direct implicată în mecanismul care perpetuează aritmia, dar poate contribui la conducerea către ventriculi a aritmiilor din atrii (fibrilație atrială/flutter atrial/tahicardie atrială).
Dacă capacitățile de conducere VA sunt foarte mari (timp scurt de refractare), frecvența ventriculară rezultată poate fi foarte rapidă (> 250 bătăi pe minut) și vă expune riscul de apariție a aritmiilor ventriculare rapide și a stopului cardiac.
ECHIPAMENTE ECG? VISITAȚI CABINA ZOLL LA EXPOZIȚIA DE URGENȚĂ
Simptomele Wolff-Parkinson-White
Clinic, acest sindrom se poate manifesta prin fibrilație atrială și palpitații secundare aritmiilor de reintrare menționate mai sus.
Nu este neobișnuit ca acesta să fie complet asimptomatic și să fie descoperit în timpul unei electrocardiograme efectuate din alte motive, de exemplu în timpul unui examen de medicină sportivă.
Diagnosticul sindromului Wolff-Parkinson-White
Diagnosticul sindromului WPW este clinic, dar mai ales se bazează pe electrocadiogramă, care îl poate detecta chiar și la un subiect asimptomatic: în aceste cazuri se manifestă sub formă de undă delta, care corespunde lărgirii fazei de creștere a complexului QRS. asociate cu scurtarea intervalului PR.
Acest lucru se datorează impulsului electric care curge prin calea accesorie mai degrabă decât prin nodul atrio-ventricular.
Daca pacientul prezinta episoade de fibrilatie atriala, ECG-ul prezinta tahicardie polimorfa rapida (fara torsiunea varfului).
Această combinație de fibrilație atrială și sindromul WPW este considerată periculoasă, iar multe medicamente antiaritmice sunt contraindicate.
Când un individ se află în ritm sinusal normal, caracteristicile sindromului WPW sunt un interval PR scurt, o lărgire a complexului QRS (mai mult de 120 msec în lungime) cu lărgirea fazei de ascensiune a QRS și modificări ale repolarizării reflectate în modificări ale tractul ST și unda T.
La persoanele afectate, activitatea electrică care începe în nodul sinoatrial trece prin fasciculul accesoriu, precum și în nodul atrioventricular.
Deoarece fasciculul accesoriu nu blochează impulsul la fel de mult ca nodul, ventriculii sunt activați de către nod și imediat după aceea de către nod.
Acest lucru determină modificările ECG descrise mai sus.
O altă tehnică de diagnostic este studiul electrofiziologic: pentru această examinare, medicul introduce un cateter subțire, flexibil, dotat cu electrozi la capăt, prin vasele de sânge către diferite părți ale inimii unde sunt capabile să cartografieze impulsurile electrice.
Tratamente Wolff-Parkinson-White
Tratamentul episoadelor acute de aritmii de reintrare în sindromul WPW utilizează medicamente care acționează prin blocarea conducerii prin nodul atrioventricular, întrerupând unul dintre brațele aritmiei.
Cu toate acestea, aceste medicamente ar trebui evitate în cazul fibrilației atriale efectuate rapid pe calea accesorie, deoarece în unele cazuri pot crește frecvența de conducere către ventriculi prin calea accesorie.
În prezența preexcitației ventriculare și indiferent de prezența simptomelor aritmice, se recomandă studii electrofiziologice pentru a investiga capacitatea conductivă a căii accesorii și inductibilitatea aritmiilor.
Dacă calea accesorie are o capacitate conductivă mare cu risc de frecvențe ventriculare crescute în timpul episoadelor de fibrilație atrială, sau în prezența simptomelor și aritmiilor de reintrare, este indicată ablația căii accesorii.
Studiul electrofiziologic este capabil să identifice locul căii accesorii, de care va depinde abordarea utilizată pentru ablație: în prezența unei căi situate în secțiunile drepte ale inimii, accesul se face în general prin vena femurală dreaptă.
Pentru căile stângaci, accesul venos și puncția transseptală ulterioară de la atriul drept la atriul stâng sau o abordare „retrogradă” prin arterele femurale și aorte vor fi posibile.
Energia folosită pentru ablație este, în general, radiofrecvența.
După ablația cu succes, episoadele de aritmie de reintrare pe calea accesorie vor fi prevenite și unda delta nu va mai fi vizibilă pe electrocardiogramă.
Eficacitatea pe termen lung a ablației este în general foarte mare, depășind 95%.
După ablația cu succes și în absența altor aritmii sau boli de inimă, nu este necesară nicio terapie medicamentoasă.
Citiți și:
Inflamații ale inimii: miocardită, endocardită infectantă și pericardită
Fibrilația atrială: simptome de care trebuie să fii atent
Sindromul Wolff-Parkinson-White: ce este și cum să-l tratezi