Эмфизема легких: причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение
Эмфизема легких (термин, происходящий от греческого слова empbysan, что означает «распухать») — обструктивное заболевание легких, характеризующееся дилатацией и разрушением легочных паренхиматозных единиц от терминальных бронхиол до альвеол.
Технически подтверждение патологической картины можно получить только при биопсии легкого или патологоанатомическом исследовании; тем не менее, некоторые клинические и диагностические данные, которые будут перечислены в этой статье, весьма наводят на мысль об этом патологическом процессе.
Появление симптомов обычно происходит после 50 лет и поражает мужчин примерно в 4 раза чаще, чем женщин.
Классификация эмфиземы легких
Эмфизему можно классифицировать по анатомической локализации патологического процесса. Панлобулярная (панацинозная) эмфизема характеризуется расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, включая дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы, и чаще всего вызывается дефицитом ингибитора α1-протеиназы (α1PI).
Напротив, при центролобулярной эмфиземе в первую очередь поражаются среднеацинарные дыхательные бронхиолы, что не затрагивает дистальные отделы легких.
Причины и факторы риска эмфиземы легких
Двумя основными факторами, определяющими прогрессирование эмфиземы легких, являются курение сигарет и генетическая предрасположенность к развитию заболевания.
Наиболее частым фактором, связанным с развитием эмфиземы легких, является, как это, к сожалению, часто бывает при респираторных заболеваниях, положительный анамнез курения сигарет.
Точный механизм и роль сигарет в развитии болезни неизвестны.
Вдыхание сигаретного дыма повышает активность протеаз, что, в свою очередь, разрушает терминальные бронхиолы и альвеолярные стенки.
Курение также снижает мукоцилиарный транспорт, что приводит к задержке секрета и повышению восприимчивости легких к инфекционным процессам.
Хотя курение, по-видимому, является основной причиной эмфиземы в большинстве случаев, у небольшого числа людей развивается эмфизема легких при незначительном воздействии дыма или вообще без него в результате врожденного дефицита фермента α1PI.
В норме печень вырабатывает 200-400 мкг/дл этого сывороточного белка, ранее называвшегося α1-антитрипсином.
α1PI отвечает за инактивацию эластазы, фермента, высвобождаемого полиморфноядерными лейкоцитами (PMN) и макрофагами, который расщепляет эластин во время воспалительной реакции.
Следовательно, дефицит alI приводит к эластаз-индуцированной деструкции легочной ткани, что приводит к панлобулярной эмфиземе.
Эта патологическая картина является следствием генетически унаследованного гомозиготного признака, присутствующего примерно в 1% случаев эмфиземы, которые впервые проявляются симптомами в третьем-четвертом десятилетии жизни. Курение сигарет также усугубляет анатомопатологическую картину, наблюдаемую при дефиците α1PI.
Респираторные инфекции, перенесенные в детстве, могут привести к развитию обструктивной болезни легких в более позднем возрасте, а вдыхание загрязняющих веществ, таких как двуокись серы и озон, также может повышать заболеваемость пациентов с пневмопатией.
Хотя точная роль вдыхаемых загрязнителей в этиологии эмфиземы легких не выяснена, обострения заболевания могут возникать при повышении уровня загрязняющих веществ.
На основании этих данных больным следует избегать инфекций и вдыхания раздражающих веществ, тем самым предотвращая обострения заболевания.
патофизиология
Вследствие деструкции тканей и потери эластических свойств, происходящих при эмфиземе легких, возникают ограничения выдоха и нарушения газообмена.
Изменение экспираторного потока происходит в результате потери эластических свойств легочной ткани, что приводит к снижению осевого давления выдыхаемого воздуха, увеличению растяжимости легких и прогибаемости стенок дыхательных путей.
В конечном итоге это приводит к захвату воздуха во время форсированного выдоха и увеличению функциональной остаточной емкости, остаточного объема и общей емкости легких.
Разрушение альвеолярного ложа легочных капилляров, с другой стороны, приводит к уменьшению площади газообменной поверхности, в то время как дилатация дыхательных путей увеличивает расстояние для газообмена, и оба эти явления изменяют эффективность внешнего дыхания.
Эти аномалии в конечном итоге приводят к дисбалансу соотношения вентиляции и перфузии (V/Q) с большими зонами вентиляционного мертвого пространства и повышенной работой дыхания.
Диагноз: анамнез
Выводы эмфиземы обычно происходят в сочетании с признаками хронического бронхита.
Тем не менее, в дидактических целях будут описаны признаки и симптомы, проявляющиеся у пациентов с эмфизематозом и «розовым фугу», чтобы дифференцировать эти два процесса.
Как указывалось ранее, окончательный диагноз может быть поставлен только после патологоанатомического исследования легочной ткани больного; однако анамнез, клиническое обследование и результаты диагностических тестов часто могут предоставить адекватную информацию для подтверждения клинического диагноза эмфиземы легких.
Больной часто жалуется на одышку, которая усиливается при физической нагрузке, в то время как одышка в покое появляется относительно поздно в течении болезни.
Обострения болезненного процесса обычно возникают после вирусных или бактериальных респираторных инфекций, вследствие воздействия пыли или в связи с застойной сердечной недостаточностью.
Курение сигарет в анамнезе должно насторожить врача о возможности развития у пациента не только эмфиземы легких, но и других респираторных заболеваний, связанных с курением, таких как хронический бронхит.
Положительный семейный анамнез дефицита α1PI также должен насторожить врача, поскольку признаки и симптомы эмфиземы легких могут развиваться раньше у таких пациентов.
Диагностика эмфиземы легких: объективное обследование
Клиническое обследование пациента может дать ключевую информацию для установления диагноза эмфиземы легких.
При осмотре больного с эмфиземой легких часто обнаруживают тахипноэ с удлинением фазы выдоха, тахикардию, использование вспомогательных дыхательных мышц, увеличение передне-заднего диаметра грудной клетки и иногда выдох при полузакрытых губах.
Пациенты также часто принимают такое положение тела, при котором они могут наклониться вперед, зафиксировав руки на коленях или уперев локти в стол.
Это положение обеспечивает оптимальное механическое преимущество для дыхательных мышц.
Пальпация обычно показывает уменьшение тактильного голосового дрожания, в то время как перкуссия показывает уплощенные и неподвижные гемидиафрагмы и усиление резонанса над легочными полями.
Аускультация грудной клетки показывает снижение легочных шумов, а также снижение передачи тонов сердца и голоса.
Диагноз: осмотры
Рентгенограмма грудной клетки показывает гиперпрозрачные, расширенные легочные поля с низкой, уплощенной диафрагмой и небольшим, вертикально ориентированным сердцем.
Рентгенограмма органов грудной клетки в боковой проекции показывает повышенную прозрачность загрудинных легочных полей.
Исследования функции легких (спирометрия), хотя и не проводятся рутинно во время острого обострения, показывают увеличение остаточного объема (RV), функционального остаточного объема (FRC) и общей функциональной емкости (TLC) из-за захвата воздуха.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и соотношение ОФВ/ФЖЕЛ, с другой стороны, снижаются из-за обструкции воздушного потока.
Снижение DLco отражает потерю площади поверхности воздуха в результате разрушения альвеолярного и легочного сосудистого русла.
Значения газов крови у пациентов с эмфизематозом обычно не отражают тяжести патологического процесса.
Общие изменения включают респираторный алкалоз с умеренной гипоксемией при легких и среднетяжелых формах эмфиземы и развитие респираторного ацидоза с более выраженной гипоксемией на терминальных стадиях заболевания.
Хотя электрокардиограмма (ЭКГ) не является диагностическим признаком эмфиземы, она дает полезную информацию о состоянии пациента.
Более вертикальное положение сердца, связанное с более выраженной гиперинфляцией легких и уплощением купола диафрагмы, приводит к смещению вправо электрической оси зубца Р и комплекса QRS во фронтальной плоскости.
Также могут присутствовать высокие и острые зубцы P, указывающие на увеличение предсердий (легочный P).
Легочная гиперинфляция также снижает амплитуду (напряжение) электрических волн в отведениях от конечностей.
Терапия больного с эмфиземой легких
Лечение эмфиземы легких включает как неотложную, так и поддерживающую терапию.
Терапия острой фазы должна уменьшить работу дыхания и обеспечить оптимальную оксигенацию и вентиляцию легких.
С другой стороны, долгосрочная терапия предназначена для снижения заболеваемости и повышения автономии пациента и качества жизни.
Преимущества программы легочной реабилитации для больного эмфизематозом заключаются как в предоставлении пациенту информации о его заболевании, так и в комплексе хронических лечебных мероприятий.
Тщательная долгосрочная респираторная терапия уменьшает симптомы и продолжительность пребывания в больнице.
Он также повышает толерантность к физическим нагрузкам и легкость выполнения повседневных действий, снижает тревогу и депрессию и, таким образом, улучшает качество жизни пациента.
Дополнительная оксигенотерапия полезна, когда PaO55 в комнатном воздухе составляет менее XNUMX мм рт.ст.
У пациентов с эмфиземой легких адекватная оксигенация обычно может быть достигнута с помощью назальной канюли со скоростью потока менее 3 литров в минуту.
Если, с другой стороны, острое обострение было спровоцировано легочным эпизодом или застойной сердечной недостаточностью, гипоксемия может быть значительной и потребовать более значительного увеличения FiO2.
Лечение острых кризов включает стабилизацию респираторного состояния пациента и лечение усугубляющей причины.
Большое значение в лечении бронхоспазма, связанного с обострением эмфиземы, имеют бронходилататоры: антихолинергические средства, метилксантины и β2-стимуляторы.
Последние бывают как короткого действия, так и длительного действия, такие как салметерол.
Метилксантины также увеличивают сократительную способность диафрагмы.
Стероиды, с другой стороны, уменьшают воспалительную реакцию в дыхательных путях и полезны для некоторых пациентов.
Кроме того, антихолинергические бронходилататоры особенно полезны при лечении бронхоспазма из-за повышенного тонуса симпатомиметиков.
Антибиотики показаны при наличии бактериального респираторного инфекционного процесса, обычно диагностируемого на основании изменения физических характеристик мокроты (количества, цвета, консистенции).
Диуретики полезны, когда застойная сердечная недостаточность осложняет клиническое состояние больного.
В тех случаях, когда отхаркивание выделений является серьезной проблемой во время острых обострений, врач должен поощрять пациента к использованию методов улучшения гигиены легких, таких как респираторная физиотерапия и увлажнение выделений.
Пациентам с дефицитом α1PI можно назначить заместительную терапию.
Острая дыхательная недостаточность может потребовать введения постоянной искусственной вентиляции легких (CMV) для поддержания адекватного дыхательного баланса у пациента.
ЦМВ оказывается более рациональным выбором, когда дыхательная недостаточность является результатом обратимой проблемы, наложенной на хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).
Читайте также:
Кислородно-озоновая терапия: при каких патологиях показана?
Гипербарический кислород в процессе заживления ран
Венозный тромбоз: от симптомов к новым лекарствам
Что такое внутривенная канюляция (IV)? 15 шагов процедуры
Назальная канюля для оксигенотерапии: что это такое, как это делается, когда ее использовать
Эмфизема легких: что это такое и как ее лечить. Роль курения и важность отказа от курения